Меню Рубрики

Сыпь при сыпном тифе фото

Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.

Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем. Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет. Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.

Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.

Эпидемический сыпной тиф протекает циклически. Различают начальный период заболевания, период разгара и восстановления (реконвалесценции). Болезнь длится 3 — 5 недель.

Риккетсии при расчесах мест укусов попадают в кровяное русло уже через считанные минуты. Часть из них погибает, остальные проникают в эндотелиальные клетки мелких сосудов, где начинают размножаться. Процесс инкубации длиться 5 — 23 дня, в среднем от 7 до 15 дней.

Размножение возбудителей приводит к развитию в эндотелиальных клетках сосудов деструктивных и некробиотических процессов, что приводит к их гибели. Риккетсии выходят в кровяное русло и поражают новые клетки. Часть из них погибает. Процесс повторяется 3 — 4 раза. Токсины возбудителей и токсические вещества распадающихся клеток эндотелия вызывают сильный токсикоз, что знаменует начало заболевания. Начальный период длится 4 — 5 дней. О его окончании свидетельствует появление сыпи на кожных покровах.

Заболевание начинается подостро. В течение 2 — 3 дней температура тела повышается до 39 — 40,5°С, появляется сильная головная боль, слабость, мышечно-суставные боли. Прием анальгетиков головную боль не уменьшают. Больного беспокоит шум в ушах и бессонница. С первых дней заболевания отмечается возбуждение больного, они эйфоричны, разговорчивы, суетливы, неспособны конкретно отвечать на вопросы. Некоторые из них проявляют раздражительность. При тяжелом течении изменяются слуховое, световое и тактильное восприятия, что становится причиной бреда. Из-за возбуждения больные могут 2 — 3 дня оставаться на ногах.

Ангиопараличи. Под воздействием токсинов развиваются ангиопараличи мелких сосудов. Сосуды расширяются, кровоток в них замедляется, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к развитию гипоксии и дистрофических изменений в органах и тканях. Отмечается выраженная гиперемия лица и верхней половины туловища. Глаза приобретают красную окраску и блеск («пьяное лицо»).

Рис. 2. Стаз крови (замедление движения) в мелких сосудах при сыпном тифе.

Кровоизлияния. Причиной кровоизлияний является повышенная проницаемость сосудистой стенки. Уже на 2 — 3 день у 10 — 25% больных на переходной складке конъюнктивы и нижнего века появляется сыпь в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен) диаметром 0,5 — 1,0 мм. (симптом Зороховича-Киари). При закапывании раствора адреналина на фоне бледной слизистой оболочки сыпь просматривается у 80 — 90% больных (проба Авцына). За сутки до появления сыпи на кожных покровах отмечается появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга). Симптом имеет большое диагностическое значение.

При эпидемическом сыпном тифе развивается универсальный генерализованный панваскулит (поражение всех оболочек сосудов), формируется деструктивно-пролиферативного тромбоэндоваскулит — патоморфологическая основа сыпного тифа.

Образование «муфт». На местах дефектов сосудистой стенки формируются клеточные инфильтраты — («муфты»), что говорит о развитии периваскулита. Утолщения на сосудистых стенках просматриваются в переходной складке конъюнктивы нижнего века.

Сыпь на коже. Появление сыпи на коже говорит об окончании начального периода заболевания.

Поражение нервной системы. При тяжелом течении сыпного тифа уже в начальный период у некоторых больных на 3 — 4 день заболевания появляются признаки поражения ядер подъязычного нерва. Больной с трудом показывает язык, высовывает его толчкообразно и медленно, отмечаются заметные фибриллярные подергивания (симптом Говорова-Годелье). Снижается слюноотделение, язык становится сухим, покрыт густым налетом.

Рис. 3. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.

Большинство симптомов сыпного тифа начального периода сохраняется и в периоде разгара заболевания. Его длительность составляет в среднем 10 дней, но может быть короче или затягиваться до 1 месяца.

Лихорадка. Лихорадка в этот период заболевания достигает максимального уровня, длится 14 — 16 дней, при осложненном течении — 25 — 30 дней. Снижается температура тела либо постепенно в течение 3 — 4 дней, либо критически.

Сыпь. Сыпь на кожных покровах является ведущим симптомом заболевания. Она появляется на 4 — 5 день заболевания и представлена петехиями (мелкоточечными кровоизлияниями) и розеолами (пятнами красно-розового цвета). Регистрируется у 90% больных.

Вначале сыпь розеолезная с небольшим синюшным оттенком, отдельные петехии. На 2-й день заболевания сыпь приобретает типичный розеолезно-петехиальный характер. При тяжелом течении уже в начале заболевания петехий значительное количество. Сыпь появляется в подключичной области, по мышками, внутренней поверхности плеч, далее — на боковых поверхностях грудной клетки и спине. Живот и ягодицы затрагиваются редко. В тяжелых случаях сыпь появляется на лице. Иногда сыпь появляется на ладонях и подошвах, но в течение нескольких часов проходит, редко — в течение 2 — 3 дней.

Сыпь, имея геморрагический характер, в процессе развития «цветет» (меняет цвет). Высыпания имеют разную форму, размеры и время появления, в результате чего кожа кажется грязной.

С 11 дня заболевания кожная сыпь бледнеет и далее постепенно исчезает. При тяжелом течении сыпь сохраняется до 16 суток. После исчезновения высыпаний некоторое время на кожных покровах остается пигментация.

Рис. 4. Сыпь при сыпном тифе — один из главных симптомов заболевания.

Образование специфических гранулем. Сыпнотифозные гранулемы образуются в результате истончения сосудистой стенки и развития пролиферативных процессов. Вокруг пораженных участков скапливается большое количество клеток — макрофагов и полиморфноядерных клеток. Развивается воспалительная реакция. Так образуются сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова-Давыдовского).

Гранулемы возникают во многих органах и тканях. Проявляют себя с 5 — 8 дня заболевания. Процесс наиболее выражен в головном мозге, сердце, кожных покровах, слизистых оболочках, гипофизе, почках, надпочечниках и половых органах. Спинной мозг поражается менее интенсивно.

Поражение нервной системы. Бульбарные расстройства обусловлены развитием глиогрануломатоза. На 8 день заболевания регистрируются дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (нарушение акта глотания) разной степени выраженности. В результате повреждения слухового нерва снижается слух. При поражении мозжечка отмечается тошнота и головокружение. О воспалении мозговых оболочек говорят менингеальные признаки: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и Кернига. Повышается давление в спинномозговой жидкости, нередко в ней можно обнаружить риккетсии. При тяжелом течении сыпного тифа регистрируются невриты, невралгии и плекситы.

Психические нарушения. Психические нарушения развиваются на 5 — 8 день заболевания. Ведущим симптомом сыпного тифа является сильная головная боль, в разгар заболевания — психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение сознания, расстройства памяти (status typhosus). Сон становится неглубоким и сопровождается сновидениями устрашающего характера.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Первые симптомы поражения сердечно-сосудистой системы регистрируются уже с первых дней заболевания. Падает артериальное давление, в разгаре заболевания — вплоть до коллапса. Гипотонии сопутствует тахикардия. Частота пульса опережает уровень лихорадки. В миокарде развиваются диффузные дистрофические изменения.

Другие поражения при сыпном тифе. Увеличение печени и селезенки отмечается уже в начале заболевания. В разгар заболевания возникает желтуха. Часто больных беспокоит понос, реже — запор. С 5-го дня уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи. В ряде случаев возникает острый нефрит. При тяжелом течении возникают осложнения в виде тромбофлебита, тромбоэмболии легочной артерии, кровоизлияния в мозг.

В ходе заболевания в организме больного образуются и нарастают титры антител, что приводит к снижению количества возбудителей и токсинемии. Это выражается улучшением состояния больного. Период восстановления начинается с падения (нормализации) температуры — с 12-го дня болезни. 2 — 3 недели больные остаются вялыми, адинамичными и полусонными. Уменьшается гиперемия, но еще сохраняется некоторое время. Бледнеет сыпь и со временем исчезает. Нормализуются размеры селезенки и печени. Восстанавливаются волосы, отрастают здоровые ногти. В случае развития неврита тройничного и слухового нервов восстановление затягивается. Долгое время страдает память. Работоспособность больного восстанавливается месяцы.

Рис. 5. Сыпь при сыпном тифе имеет розеолезно-петехиальный характер.

Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.

Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.

После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.

В клиническом плане болезнь Брилла представляет собой легкое течение сыпного тифа с присущими ему признаками и периодами развития болезни. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Начало заболевания острое. Температура тела повышается в течение 3-х дней и достигает значительных цифр — 39-40 ° С, удерживается 10 — 11 дней. При применении антибиотиков температура тела снижается очень быстро (по типу кризиса). Головная боль является основной жалобой больного. Отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, глаза краснеют и блестят. Сами больные возбуждены, эйфоричны и говорливы. На слизистых оболочках появляются мелкоточечные кровоизлияния, энантемы Розенберга и муфты Котляренко.

Сыпь. На 4 — 5 день болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь в виде розеол и петехий. Элементы сыпи выражены слабее, чем при сыпном тифе, иногда они единичные. Сыпь держится 3 суток, далее начинает бледнеть и к 5 — 7 дню исчезает. Сыпь появляется у 60 — 70% больных.

Соматические расстройства. Поражение сердечно-сосудистой системы незначительны. Поражение сердца чаще встречается у больных преклонного возраста. О поражении продолговатого мозга (ядер подъязычного мозга) говорит симптом Говорова-Годелье: больной высовывает язык толчкообразными движениями, медленно, отмечаются его заметные фибриллярные подергивания. Бредовые состояния регистрируются редко. Бред умеренный, психозы не отмечаются. В отдельных случаях возникают менингеальные симптомы, редко — серозный менингит.

Диагностика заболевания. На болезнь Брилла указывают эпидемиологические данные — ранее перенесенный сыпной тиф. Антитела к риккетсиям у таких больных сохраняются всю жизнь (при постановке серологической реакции РСК выявляется титр антител 1:10). Поэтому получение положительного результата РСК уже с первых дней заболевания исключает возможность развития первичного заболевания. Серологические реакции при первичном брюшном тифе становятся положительными уже с 4 — 7 дня от начала заболевания. О болезни Брилла говорит выявление антител IgG в острый период заболевания, IgМ — о первичном сыпном тифе.

Реконвалесценция. Восстановительный период начинается после исчезновения лихорадки, протекает спокойно, работоспособность восстанавливается в течение 2 — недель. Осложнения регистрируются редко. Обычно проявляются в виде пневмоний, тромбозов и тромбофлебитов. Прогноз благоприятный.

Рис. 6. На фото риккетсии красного цвета, располагаются внутриклеточно. Они длительно (десятилетия) персистируют в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета могут стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла.

источник

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) — Гр-организмы.

Эпидемиология: источник — больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чаще платяных, реже головных). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы).

Патогенез: через мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) риккетсии проникают в кровь и размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов, приводя к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупорке образующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы — узелки Попова). Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС.

С поражением сосудов связаны клиника со стороны ЦНС, изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

Клиника: инкубационный период — от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней), затем

а) начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней)

б) период разгара — до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи)

Заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.), при тяжелых формах — нарушение сознания.

Объективно: повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (если болезнь не купирована назначением АБ) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечаются «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня.

При осмотре уже с первых дней болезни своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный симптом – пятна Киари-Авцына — конъюнктивальная сыпь, ее элементы диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1-3. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Для их выявления используют адреналиновую пробу Авцына: если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, гиперемия исчезает и видны пятна Киари-Авцына.

Энантема — на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний, сохраняется до 7-9-го дня болезни.

При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, которая характеризуется оранжевым оттенком (не следует путать с желтушностью кожи) и обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь появляется чаще на 4-6-й день, при этом болезнь переходит в период разгара.

Сыпь петехиально-розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), не исчезают при растягивании кожи, бывают первичными (появляются на фоне ранее неизмененной кожи) и вторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях, крайне редко — на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).

У большинства больных — изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ). Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза ТЭЛА.

С 4-6 дня выявляется увеличение печени, реже — увеличение селезенки.

Изменения ЦНС: с первых дней болезни появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье (на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Читайте также:  Сыпь на лице бисептол

При тяжелом и очень тяжелом течении наблюдается высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь геморрагическая, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.).

Осложнения: тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз, полирадикулоневрит; вторичные бактериальные инфекции.

Диагноз: клиническая картина, ОАК (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ), серологические реакции (РСК с риккетсиозным антигеном из риккетсий Провачека, диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др., непрямая иммунофлуоресценция). В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсии Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, что обусловливает длительное сохранение антител. Может использоваться пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы: если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

а) этиотропное: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней), при непереносимости их — левомицетин (внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза/сут в течение 4-5 дней). Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

б) патогенетическое: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), антикоагулянты (гепарин) для профилактики ТЭЛА в течение 3-5 дней.

Прогноз: благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Специфическая профилактика — инактивированная вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Люди, живущие или работающие в плохих санитарно-гигиенических условиях, подвержены опасной патологии – болезни Брилля-Цинссера. Основные проявления сыпного тифа или риккетсиоза (другие названия) включают поражение кровеносных сосудов и кожного покрова. Осложнения заболевания затрагивают жизненно важные органы, в числе которых сердце и мозг.

Рассматриваемый недуг вызывается бактериями рода риккетсий, микроорганизмами, которые быстро погибают при воздействии высоких температур и антисептических средств. Основным переносчиком возбудителя сыпного тифа является платяная, реже – головная, вошь. Люди обладают высокой восприимчивостью к риккетсиям, поэтому без своевременного лечения и профилактики болезнь Брилля-Цинссера может приобретать эпидемические масштабы.

До развития риккетсиоза патогенный микроорганизм меняет нескольких хозяев. Резервуар и первичный источник инфекции при сыпном тифе – это больной человек. Заразность сохраняется в течение 10-21 дня, включая последние двое суток инкубационного периода. Вошь инфицируется во время сосания крови больного, и становится переносчиком спустя примерно неделю.

Заражение следующего носителя происходит при случайном втирании фекалий паразита в поврежденную кожу на фоне расчесывания укусов. Риккетсии попадают в кровоток и быстро разносятся по организму. Реже сыпной тиф передается воздушно-пылевым способом. Человек вдыхает высохшие испражнения вшей или они попадают на слизистые оболочки глаз (конъюнктиву).

Классическая или европейская форма описываемой патологии еще называется тюремной и корабельной лихорадкой. Переносчик сыпного тифа является носителем бактерий Rickettsia prowazekii (риккетсии Провачека). Инфекция передается человеку после укусов преимущественно платяных вшей. Крайне редко патогенным микроорганизмом заражаются головные паразиты.

Более редкий вариант риккетсиоза регистрируется преимущественно в США (около 40 случаев в год). Переносчик возбудителя сыпного тифа американской формы – крысиные блохи. Бактерии проникают в человеческий организм после укуса паразитов. Указанный вид патологии чаще диагностируется летом, в местностях с теплым климатом среди сельских жителей. Болезнь протекает намного легче и быстрее эпидемического типа.

Главным фактором, располагающим к возникновению и распространению заболевания, является контакт с его переносчиками. Риккетсиоз у человека развивается при укусах паразитов, поэтому сыпной тиф регистрируется при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях:

  • отсутствие централизованного водоснабжения, канализаций;
  • проживание на улице, в ночлежках, подвалах;
  • массовая миграция;
  • работа в сфере обслуживания (парикмахерские, бани, санатории);
  • несоблюдение гигиенических норм и санитарных правил;
  • педикулез в детских учреждениях.

Клиническая картина болезни Брилля-Цинссера изменчива и зависит от периода прогрессирования патологии. Риккетсиоз симптомы имеет следующие:

  1. Начальный этап (4-5 суток). Ухудшение сна, ощущение разбитости и плохое настроение, тяжесть и боль в голове. Дополнительно наблюдается лихорадка, сильная жажда, иногда – рвота, повышенная чувствительность слуха, зрения, пальцев. Ко второму дню больной испытывает эйфорию и возбуждение, лицо становится одутловатым и остается почти без мимики. Краснеют склеры и конъюнктивы («кроличьи глаза»), дыхание учащается, регистрируется пониженное давление и абсолютная тахикардия, приглушение сердечных тонов. Язык человека сухой и обложенный (белый налет), печень и селезенка увеличены, но безболезненны при прощупывании.
  2. Разгар (с 5-6 суток). Этот период начинается с экзантемы (сыпи) при сохранении и усилении всех перечисленных выше признаков. Налет на языке приобретает темно-бурый оттенок, из-за нарушений работы селезенки и печени возникает запор, вздутие живота и метеоризм. Происходит уменьшение объема выделяемой мочи и ощущаются терпимые боли в области почек. Иногда наблюдается симптом Говорова-Годелье – расстройства движений языка, он дрожит, высовывается толчками, задевая зубы.
  3. Реконвалесценция (с 13-14 дня). Нормализуется температура тела, медленно восстанавливается работа нервной системы, исчезают признаки интоксикации организма. Кожа очищается от сыпи, уменьшаются размеры печени, селезенки. Бледность и апатия, слабость, низкоэффективное функционирование сердечно-сосудистой системы, ухудшение памяти (редко – ретроградная амнезия) могут оставаться еще долго, до 3-х недель.

После укуса вши или блохи, расчесывания и занесения инфекции симптоматика риккетсиоза не появляется. Сыпной тиф характеризуется разным инкубационным периодом, зависящим от интенсивности работы иммунной системы и общего состояния здоровья. Он находится в пределах 6-25 суток, но чаще составляет примерно 14-15 дней. Спустя 2 недели с момента инфицирования стартует начальный этап прогрессирования болезни Брилля-Цинссера.

Ранняя стадия патологии не сопровождается высыпаниями. Отмечается только выраженное покраснение кожи лица, шеи, верхней половины туловища. Иногда (5-10% случаев) наблюдаются микроскопические кровоизлияния в переходных конъюнктивальных складках. У некоторых больных возникает энантема или симптом Розенберга при сыпном тифе, свидетельствующий о повысившейся хрупкости сосудов. Он выглядит как точечные гематомы на слизистых оболочках глотки (задняя стенка), мягком небе и язычке.

В период разгара начинается специфическая, розеолезно-петехиальная экзантема. Она резко появляется параллельно на туловище и конечностях, особенно на боковых и внутренних участках. Высыпания густые и обильные. В волосистой части головы, на подошвах и ладонях возникновение экзантемы не характерно. Ниже представлено, как выглядит сыпной тиф, фото отражают состояние кожи при максимальном количестве элементов. На этапе реконвалесценции высыпания стихают и постепенно исчезают полностью.

Первые 4-5 суток заболевания температура тела достигает высоких значений, до 39-40 градусов. Спустя неделю прогрессирования жар может кратковременно спадать, но состояние от этого не улучшается. Лихорадка быстро возвращается и осложняет клещевой сыпной тиф, симптомы интоксикации, неврологических и сосудистых поражений нарастают. Температура нормализуется только к началу второй недели болезни.

После перенесения риккетсиоза у человека формируется иммунитет к патогенным микроорганизмам. У некоторых людей он не является стерильным, поэтому сыпной тиф может рецидивировать без внешнего инфицирования. Бактерии способны десятилетиями храниться в организме, и активизироваться при ослаблении работы защитной системы. Обострение называют болезнью Брилля (Брилла). Визуально она выглядит так же, как и экзантема при сыпном тифе. Остальные симптомы риккетсиоза аналогичны эпидемической форме патологии, но рецидив протекает легче и быстрее.

Микроорганизмы, провоцирующие рассматриваемый недуг, паразитируют в кровеносной системе, поэтому болезнь Брилля-Цинссера часто вызывает негативные сосудистые последствия:

Сыпной осложненный тиф чреват и дополнительными опасными проблемами, включая следующие заболевания:

  • полирадикулоневрит;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • психоз;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • фурункулез;
  • пневмония;
  • гангрена;
  • пролежни;
  • абсцесс;
  • тяжелый фарингит;
  • ретроградная амнезия;
  • инфекционно-токсический шок;
  • нарушения дыхания, вплоть до его остановки;
  • некроз мягких тканей;
  • флегмона;
  • пиелоцистит;
  • нефрит;
  • плеврит и другие.

На этапе клинического осмотра врач-инфекционист предполагает риккетсиоз, исходя из анамнеза и специфических признаков патологии. Характер сыпи при сыпном тифе, ее локализация и субъективные ощущения пациента, наличие контактов с источниками возбудителей, дают основания для постановки предварительного диагноза. Его окончательное подтверждение осуществляется с помощью лабораторных методов. Сыпной тиф диагностируется следующими способами:

  • общий анализ крови и мочи;
  • реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ);
  • биохимия;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • реакция пассивной или непрямой гемагглютинации (РНГА);
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • ультразвуковая диагностика;
  • электрокардиография;
  • рентген легких;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография сосудов мозга;
  • электроэнцефалография.

После подтверждения диагноза человека госпитализируют, назначают строгий постельный режим до стойкой нормализации температуры тела. Базовое лечение сыпного тифа предполагает тщательный гигиенический уход с профилактикой стоматита, пролежней, воспаления ушных желез. Специальной диеты не требуется, рекомендуется общий стол с преобладанием здоровой пищи.

Дальнейшая терапия подбирается с целью уничтожения бактерий, вызвавших риккетсиоз, лечение включает прием антибиотиков:

  • Морфоциклин;
  • Тетрациклин;
  • Рифампицин;
  • Метациклин;
  • Левомицетин;
  • Доксициклин;
  • Эритромицин.

Купирование симптомов и предотвращение осложнений выполняется дополнительными медикаментами:

  • противовоспалительные анальгетики (Ибупрофен, Парацетамол);
  • седативные (Фензитат, Феназепам);
  • антикоагулянты (Пелентан, Гепарин);
  • сердечные препараты (Эфедрин, Кордиамин);
  • глюкокортикоиды (Преднизолон, Бетаметазон);
  • неврологические средства (Норадреналин, Кофеин);
  • антигистаминные (Тавегил, Зиртек).

Основным способом предупреждения риккетсиоза считается борьба с его переносчиками:

  • противопаразитарная обработка помещений;
  • регулярная проверка учащихся школ и детских садов на вшивость;
  • соблюдение санитарных и гигиенических правил;
  • дезинфекция мест, где находились больные животные или инфицированные люди, их личных вещей и одежды.

Ранее в предполагаемых очагах распространения патогенных микроорганизмов и при повышенном риске эпидемии болезни Брилля-Цинссера применялась вакцина от сыпного тифа. Она содержала мертвые бактерии риккетсии, инактивированные формалином. Это эффективный метод профилактики, но он уже считается устаревшим. Благодаря наличию интенсивных инсектицидов, действенности базовых превентивных мероприятий, и общему снижению заболеваемости, прививки стали неактуальными.

источник

Тифом называют такое заболевание, которое характеризуется сбоями в деятельности нервной системы, возникающими вследствие повышенной интоксикации и лихорадочного состояния. Тиф, фото которого показаны в статье, является довольно опасной патологией, так как часто влечет за собой неблагоприятные последствия.

Существует несколько разновидностей тифа, каждый из которых имеет своих возбудителей. Так сыпная форма вызывается бактериями риккетсиями. Они очень боятся тепловой обработки и дезинфицирующих средств. При воздействии кипятка они гибнут в течение нескольких секунд.

Брюшную форму вызывают бактерии Сальмонеллы, которые производят эндотоксин, являющийся вредным исключительно для человеческого организма. Данный возбудитель в отличие от многих других не может образовывать споры и капсулы. Однако, он очень устойчив к низким температурам, а вот высокую выдержать не может, при воздействии кипятка гибнет разу же.

Также боится дезинфекционных средств, погибая от них через нескольких минут. Благоприятной средой для этих бактерий является молочная продукция, они могут находиться в ней по несколько месяцев. Кроме того, они обитают в почвенной и водной среде примерно такое же время, а вот в проточной воде могут жить только несколько дней.

Возвратная форма вызывается микроорганизмами, относящимися к спирохетам рода Borrelia. Самым часто встречающимся возбудителем является бореллия Обермейера. Развиваются они в организме вшей или клещей, через которых и происходит заражение. Данные бактерии также убиваются кипячением и дезинфекцией. Эпидемическая форма вызывается риккетсией Провачека, которая поражает платяных вшей. Именно из-за них и можно заразиться тифом.

Брюшной тип патологии является кишечной инфекцией, которая поражает органы пищеварительной системы. Период инкубации продолжается около 10-14 дней. На начальной стадии пациент чувствует общее недомогание, слабость, разбитость, отмечает потерю аппетита, головной боли, плохой сон или его полное отсутствие.

Ежедневно повышается температура тела, в конце недели она достигает 39-40 °С. Также у больного обложен язык, имеется своеобразный запах из ротовой полости, наблюдается увеличение селезенки, боли, проблемы со стулом, газообразование, сухость кожного покрова.

С течением болезни пациент начинает бредить либо находится в прострации. Примерно через 9-12 дней после начала болезни возникает сыпь на теле, которая характеризуется мягкостью, небольшой возвышенностью над поверхностью покрова и розовой расцветкой. Также высыпания исчезают, когда на них надавливаешь рукой. Сыпь у ребенка проявляться также.

Отмечается сухость языка, наличие на нем серого налета, краснота только по краям и на кончике. Зачастую пациенты начинают болеть бронхитом либо воспалением легких. Самой неблагоприятной для человека является третья неделя заболевания, при которой могут образоваться кровотечения в кишечнике, развиться воспалительный процесс в брюшной полости и почках.

Когда течение патологии подходит к концу, постепенно температура тела пациента понижается, сознание становится ясным, появляется желание принимать пищу. Однако, необходимо еще месяц, что организм полностью восстановился. Есть небольшая вероятность, что болезнь может повториться.

Многих интересует вопрос: «Чешется тиф или нет?». Да, пациент может почувствовать такое проявление заболевания.

Данная разновидность тифа передается фекально-оральным путем. В большинстве случаев заражение происходит через воду. Есть риск, что бактерии перейдут к человеку при употреблении продуктов и в быту. Все люди обладают высокой восприимчивостью к этой патологии. Если человек уже болел тифом, то у него вырабатывается устойчивый иммунитет.

Главным лекарственным средством для лечения брюшной формы является Левомицетин, который направлен на уничтожение болезнетворных микроорганизмов. Употребляют его около 10-12 суток до тех пор, пока температура тела не придет в норму. Также врачи делают инъекции внутривенно, вводя в кровь 5%-ый раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.

При тяжелом течении заболевания назначаются кортикостероиды, обычно выписывают медикамент Преднизолон. Во время терапии пациент должен соблюдать строгий постельный режим не меньше 7 дней.

Несмотря на то, что все люди прививаются от брюшного тифа, фото которого показаны ниже, очень важно придерживаться некоторых профилактических правил. Многие из них находятся под контролем органов здравоохранения. Особое внимание должно уделяться санитарии, так как возбудители могут располагаться в загрязненной воде, продуктах.

Кроме того, есть группы людей, которые могут быть носителями этой формы болезни. Они в обязательном порядке контролируются медицинскими работниками. Ведь от таких людей может распространиться возбудитель инфекции. К ним относятся сами врачи и другие сотрудники медицинских организаций, работники коммунальных служб, водонапорных станций и общепита.

Также врачи в целях профилактики осуществляют довольно продолжительное наблюдение за пациентом, который перенес тиф. Таких людей отпускают домой с больницы только тогда, когда будут проведены 5 исследований подряд, и все они покажут отрицательные результаты. Но и на этом не все, уже здоровый человек должен регулярно сдавать анализы на протяжении трех месяцев.

Когда данный срок истечет, пациенту понадобится пройти обследование только два раза в год. Те, кто перенес тиф, должны всегда внимательно контролировать свою температуру. Если она хоть немного поднимется, даже при развитии обычной простуды, необходимо немедленно обратиться к врачу и проверить, не повторилось ли заболевание снова. Такое вполне возможно, хоть и в редких случаях.

Сыпной тиф представляет собой инфекцию, период инкубации которой длится на протяжении 10—12 дней. Больной жалуется на озноб, стремительное увеличение температуры тела, которая может достигать 38,5-39 °С, сильные головные боли, отсутствие желания спать, отечность и покраснение кожного покрова лица.

Спустя 4-6 дней на коже начинает проявляться мелкая сыпь у взрослых, которая сохраняется в течение нескольких суток. В это время у больного наблюдается тяжелое состояние, при котором отмечается учащенность дыхания, обложенность языка, низкое кровяное давление, обмороки, бредовое состояние.

Если заболевание протекает благоприятно, то примерно через 10-12 дней пациент движется в сторону выздоровления. Восстановление занимает много времени, так как организму трудно избавиться от тяжелого поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Довольно часто случается, что такой тиф вызывает негативные последствия для человека. Деятельность сердца нарушается, может возникнуть воспаление легких и околоушной железы, тромбофлебит, менингит, энцефалит.

Передается сыпная форма через вшей. Однако, человек не может заразиться от простого укуса этого существа. Проникновение возбудителей происходит, когда человек расчесывает место укуса. Ведь при этом в кожу втираются выделения, которые оставили эти организмы.

Пациенты в обязательном порядке кладутся в больницу. Врачи применяют для борьбы с патологией антибактериальные средства, относящиеся к группе Тетрациклина, Левомицетин, препараты для сердечнососудистой системы, лекарства для избавления от бессонницы, а также транквилизаторы.

Если человека мучает слишком сильная головная боль и высокая температура, то необходимо прикладывать холод на голову. Пациенты должны всегда находится под контролем медицинских работников, потому что у больного может неожиданно возникнуть бредовое или возбужденное состояние.

Читайте также:  У девочки 11 лет сыпь по всему телу

Его поведение может быть ненормальным, например, он может резко вскочить с постели, убежать и даже выпрыгнуть из окна. В некоторых случаях возможно развитие коллапса. Чаще всего такие проявления происходят в ночное время суток, поэтому так важно обеспечивать круглосуточное наблюдение персонала за такими больными.

Самыми главными профилактическими мерами являются такие, при которых осуществляется активная борьба с педикулезом, обрабатывается область распространения возбудителей, дезинфицируются жилые помещения и личные вещи зараженных людей.

Отдельное внимание уделяется тем, кто контактировал с больным человеком, проживает в регионах, имеющих неблагоприятную эпидемиологическую обстановку. Людям делают прививки, которые состоят из живых и мертвых возбудителей инфекции. Если высок риск заражения, то может быть проведена срочная профилактика с помощью антибактериальных препаратов, относящихся к группе Тетрациклина. Прием этих лекарств осуществляется примерно 10 дней.

Когда патогенные бактерии попадают в человеческий организм, они оседают в нервной ткани, селезенке и прочих внутренних органах. Инкубационный период составляет неделю. В это время пациент чувствует озноб, жар, температура достигает 39-40 °С. Также отмечаются боли в голове, пояснице, ногах, ухудшается общее состояние.

Наблюдается увеличение размера печени и селезенки. У человека возникают проблемы со сном, замечают сильное желание пить, но отсутствие аппетита, в некоторых случаях бывают носовые кровотечения. Также проявляется сыпь на руках, ногах и многих других частях тела.

Такие симптомы мучают больного примерно 6-8 дней, затем болезнь начинает утихать. Резкое спадает температура, интенсивно выделяется пот, улучшается общее самочувствие, уходит слабость, восстанавливается работоспособность, смягчаются болевые ощущения, возникает желание употреблять пищу.

Но спустя 7-14 дней патология повторяется, в общей сложности приступов может быть 5. Могут наблюдаться неблагоприятные последствия вследствие поражения тифом. Так, у женщин могут появиться маточные и прочие кровотечения, а также разрывы селезенки. После того, как человек перенесет данную патологию, у него вырабатывается иммунитет, который на некоторое время предостерегает от повторного проявления болезни.

Передается возвратная форма заболевания через укусы клещей, на месте которых возникает сначала папула, а спустя несколько дней и сам недуг. Высокий риск заражения присутствует у людей, которые проживают в эпидемиологических районах, а также имеют низкую восприимчивость к бактериям.

Больному необходимо соблюдать постельный режим и пить большое количество воды. Врачи назначают средства, которые понижают температуру тела, препараты, поддерживающие работу сердечнососудистой системы. Лечение проводится большими дозами Пенициллина и антибактериальными лекарствами, относящимися к классу Тетрациклина.

В целях предотвращения заболевания людям требуется обязательно придерживаться правил личной гигиены. Также не следует избегать регулярных медицинских обследований. Не стоит ходить в те места, в которых царит полная антисанитария, и есть вероятность, что водятся вредные для человеческого здоровья насекомых.

Перед тем, как решить съездить заграницу, необходимо предварительно узнать, нет ли там каких-либо эпидемий. Особое внимание уделяется странам Азии и Африки. Даже если неблагоприятной эпидемиологической обстановки нет, все равно нужно быть максимально осторожными.

Начало патологии характеризуется остротой. Через несколько дней после заражения температура тела достигает критического уровня. Пациент жалуется на то, что болит голова, нет желания спать, постоянно тошнит и рвет. В некоторых ситуациях могут проявляться нарушения психики и нервной системы, когда происходит затемнение сознания.

Кожный покров человека покрывается высыпаниями, деятельность сердца нарушается. Зачастую врачи наблюдают повышение давления, тахикардию, аритмию. Также селезенка и печень увеличиваются в размере. В симптоматику могут входить и проблемы с опорожнением мочевого пузыря, при которых моча выводится по каплям, сопровождаясь сильным болевым синдромом.

Локализируется сыпь на ногах, руках и на боках. Если заболевание протекает тяжело, то может проявиться сыпь на лице и шее. В некоторых случаях болезнь может вызвать развитие менингита. При своевременном лечении, тиф полностью исчезает в течение 14 дней после заражения.

Заражение человека происходит из-за укусов вшей, в организме которых находятся возбудители тифа. Подцепить эти существа можно в любом помещении, где не соблюдаются санитарные требования.

Для борьбы с этим видом тифа врачи назначают медицинские препараты, которые относятся к группе Тетрациклина. Они направлены на уничтожение бактерий. В случае непереносимости больного этих лекарств, то лечение проводится с помощью Левомицетина. При тяжелом течении патологии делаю инъекции Левомицетина, Сукцинат натрия.

Необходимо бороться со вшами, которые и являются переносчиками инфекции, а лучше всего проводит меры, предотвращающие их появление. Также людям нужно следить за своим здоровьем и проходить регулярное обследование организма.

Зараженные человек должен быть сразу изолирован, подвергнут тщательной санитарной обработке, дезинфекции предметов одежды. Также делается прививка, в которой содержатся мертвые возбудители. Благодаря ей заболеваемость стала довольно низкой.

Тиф, фото которого были представлены в настоящей статье, является достаточно опасным заболеванием, борьба с которым должна проводиться немедленно и только под внимательным контролем медицинских работников. В противном случае могут возникнуть осложнения, способные привести к летальному исходу.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Читайте также:  Сыпь по всему телу долгое время

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник