Меню Рубрики

Поражение печени при чрезмерная рвота беременных

Поражения печени во время беременности, в родах и послеродовом периоде включают в себя группу заболеваний, развившихся на фоне нормально протекающей или патологической беременности.

При беременности функции печени претерпевают изменения, в большей степени обусловленные воздействием на нее гормонов эстрогена и прогестерона. Эти изменения, как правило, самостоятельно регрессируют после родов.

Существует следующая классификация обусловленных беременностью поражений печени:

  • Острый внутрипеченочный холестаз беременных (ОВХБ).
  • Острая жировая печень беременных (ОЖПБ).
  • Поражения печени при раннем или позднем гестозе.
  • HELLP-синдром.

К другим заболеваниям печени, встречающимся в течение периода гестации, относятся острые вирусные гепатиты, холестаз в результате закупорки желчного протока, тромбоз печеночных вен и т.п. Эти заболевания не обусловлены беременностью.

Факторами риска являются имеющееся до беременности заболевание печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, наследственная предрасположенность, акушерский анамнез (к примеру, ОЖПБ развивается преимущественно у первородящих, при вынашивании ребенка мужского пола, при многоплодной беременности, ОВХБ часто носит семейный характер).

Во время беременности организм женщины претерпевает ряд изменений анатомического и физиологического характера. Изменения в печени не затрагивают ее структуру, носят функциональный характер. В частности, в крови беременной повышается содержание триглицеридов, холестерина, щелочной фосфатазы. Эти изменения по большей части обусловлены колебаниями гормонального фона.

В патогенезе нарушений функций печени при раннем гестозе лежит обезвоживание, вызванное рвотой. Как правило, функциональные изменения выражены умеренно, органические отсутствуют.

Холестаз беременных развивается на фоне имеющейся у женщины предрасположенности, при которой в ответ на воздействие гормонов возникает холестатическая реакция.

ОЖПБ развивается вследствие нарушения внутриклеточного окисления жирных кислот. В ее патогенезе имеет значение генетически обусловленный дефицит ацилСоА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной цепью (LCHAD). Скапливаясь в клетках, эти кислоты вызывают острый стеатогепатит, а затем и гепатонекроз.

HELLP-синдром часто развивается на фоне тяжелого позднего гестоза. При преэклампсии и эклампсии возникает микроангиопатия печени, которая в тяжелых случаях сопровождается внутрисосудистым гемолизом и гепатонекрозом.

Поражения печени могут проявляться в течение всего периода гестации, и в раннем послеродовом периоде. В большинстве случаев роды вызывают обострение уже имеющегося заболевания.

При возникновении нарушения функции печени на фоне раннего гестоза (рвота беременных) ведущим синдромом будет синдром обезвоживания. Симптомов со стороны печени женщина может не отмечать. При поражении печени на фоне тяжелого позднего гестоза будет преобладать клиника основного заболевания: повышенное АД, отеки, дизурия.

Холестаз беременных проявляется во 2-3 триместре (редко в 1). Ведущим симптомом является кожный зуд, который женщина иногда характеризует как нестерпимый. Самая высокая интенсивность зуда наблюдается к концу беременности, через несколько дней после родов зуд проходит. Может отмечаться желтуха, обесцвечивание кала.

ОЖПБ развивается обычно в 3 триместре беременности. Заболевание начинается с тошноты, головной боли, иногда – рвоты. Состояние женщины ухудшается, присоединяется желтуха, повышение температуры тела, явления печеночной недостаточности. Нередко на фоне остро развившегося эзофагита возникают кровотечения.

При HELLP-синдроме отмечается резко возникшая боль в животе разлитого характера, тошнота, рвота, желтуха. Как правило, состояние женщины значительно ухудшается. При возникновении печеночной недостаточности возможно наступление комы.

При обследовании беременной с подозрением на поражение печени имеют значение акушерский анамнез (порядковый номер беременности, одноплодная или многоплодная, если известно – пол ребенка, особенности течения настоящей и предыдущих беременностей), выяснение наследственности. Выясняется анамнез жизни беременной, проводится физикальное и дополнительное обследование.

При осмотре обращается внимание на состояние кожных покровов и слизистых (имеются ли признаки желтухи, следы расчесов на коже), наличие или отсутствие отеков. Проводится измерение АД.

Назначаются общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

В биохимическом анализе крови имеют значение общий белок, щелочная фосфатаза, АЛТ и АСТ, желчные кислоты, уровень глюкозы крови, показатели билирубина.

Для уточнения диагноза назначаются УЗИ, компьютерная томография, ангиография печени. По показаниям – копрограмма, гемостазиограмма.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми и хроническими вирусными гепатитами, циррозом печени, острым холангитом, острым холециститом и другими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.

При функциональных нарушениях печени на фоне поздних гестозов осложнения обусловлены течением самих гестозов.

Важно! Все поражения печени осложняют течение беременности и повышают риск антенатальной смерти плода и перинатальной смерти.

ОВХБ повышает риск развития холелитиаза.

HELLP-синдром нередко сопровождает поздние гестозы. При этом заболевании возможны самопроизвольное прерывание беременности, развитие у плода внутриутробной гипоксии, преждевременная отслойка плаценты. Со стороны матери состояние является угрожающим по острой печеночной недостаточности, подкапсульным внутрипеченочным гематомам.

Разрыв внутрипеченочной гематомы сопровождается кровотечением, которое иногда приводит к смерти женщины.

Острая жировая печень беременных осложняется печеночной недостаточностью (печеночной комой), поражением почек. Иногда возникает необходимость в пересадке печени.

Степень нарушения функций печени при гестозах обычно определяется тяжестью самих гестозов. В тяжелых случаях рекомендуется прерывание беременности по медицинским показаниям.

При развитии HELLP-синдрома и ОЖПБ принимается решение о прерывании беременности и проведении срочного родоразрешения (чаще методом кесарева сечения).

ОВХБ при адекватной терапии угрозы для женщины и ребенка не представляет.

После родов симптомы внутрипеченочного холестаза и HELLP-синдрома, как правило, проходят сами.

Детям от матерей, перенесших HELLP-синдром, проводится генетическое сканирование на предмет дефицита LCHAD.

Специфической профилактики генетически обусловленных состояний не разработано. Общая профилактика включает в себя лечение заболеваний печени до беременности, тщательное наблюдение при наличии факторов риска.

источник

Время вынашивания ребенка – одновременно прекрасный и тяжелый период для женщины. Из-за увеличенной нагрузки системы и внутренние органы не справляются со своими задачами, что проявляется компенсаторными реакциями – организм работает на пределе.

Печень при беременности подвергается колоссальной нагрузке, поскольку выполняет двойную работу. Иногда орган не справляется с функционалом, что приводит к развитию симптоматики – болевой синдром в правом боку, неприятный привкус во рту, ухудшение аппетита, тошнота, приступы рвоты.

В человеческом организме печень выполняет более 500 функций, каждый день фильтрует более 2000 литров крови. Поэтому железе требуется поддержка. Итак, разберемся, по какой причине появляется болевой синдром, какие заболевания проявляются у беременных женщин?

Этиология болевого синдрома при беременности – патологии, которые развились уже во время вынашивания ребенка. К наиболее распространенным недугам относят острую форму жировой инфильтрации, гестоз, который провоцирует развитие преэклампсии и эклампсии.

У 5-10% развивается HELLP-синдром, который сопровождается комплексом негативной симптоматики. Спровоцировать боль могут нарушения желчевыводящих путей, острый разрыв железы, гепатозы.

В период беременности, особенно в третьем триместре либо во время вынашивания двойни, причиной боли выступает давление плода на печень. Вследствие сильного сдавливания печеночных участков нарушается отход желчи. Из-за этого выявляется расширение внутрипеченочных протоков, проявляются диспепсические симптомы.

Когда причиной боли является давление плода на печень, лечение не назначается. Для облегчения самочувствия рекомендуют больше времени проводить лежа на левом боку. После рождения ребенка симптом проходит самостоятельно.

Увеличение печени при беременности без преобразования структурных тканей и возрастания печеночных ферментов – это не признак патологического процесса. Причиной может быть высокая нагрузка на пищеварительную либо кровеносную систему. Такая проблема появляется в третьем триместре, на ранних сроках не возникает.

Механизм развития обусловлен отечностью паренхимы органа. Из-за нее нарушаются обменные процессы в организме, выявляется гипоксия железы. В таком случае печень нужно поддержать – осуществляется коррекционное лечение до родовой деятельности.

Если же увеличена печень, при этом выявлено преобразование структурного строения, повышены печеночные ферменты, пациентка жалуется на диспепсический синдром, то подозревают вирусное поражение, тяжелую форму гестоза, стеатоз.

Медицинская практика знает немало заболеваний печени при беременности. Они несут определенную опасность для женщины и ребенка, поэтому требуется своевременное и соответствующее лечение.

Появление проблем с печенью при беременности может быть следствием формирования гемангиомы. Это новообразование доброкачественной природы, сосудистого характера. Чаще всего это врожденное состояние, экстренное вмешательство медиков не нужно. Симптомы зависят от размера новообразования.

Если размер гемангиомы 60-70 мм, ее диагностировали при УЗИ, то лечение беременной женщине не назначается. В большинстве случаев симптомы отсутствуют. При большем размере проявляется тошнота, рвота, боль при беременности в правом боку, которая наблюдается постоянно.

В течение длительного времени гемангиома может «спать». Но вследствие изменения гормонального фона она способна стремительно расти. Опасность в том, что в период родовой деятельности может случиться разрыв. Поэтому в конце третьего триместра осуществляется контрольное ультразвуковое исследование железы.

На основании результатов инструментального обследования принимают решение о способе родоразрешения – естественные роды либо кесарево сечение. Само новообразование удаляют после родов. Проводится классическая операция, либо используют лазерное воздействие, криодеструкцию.

Иногда печень не справляется при беременности по причине высокой ферментной нагрузки в совокупности с давлением плода. Подтверждением этого факта выступает рост концентрации печеночных ферментов – АСТ, АЛТ, ЛДГ и др. веществ.

Увеличение концентрации базируется на токсическом влиянии на паренхиму железы, что приводит к разрушительному процессу в самом органе. В зависимости от сроков беременности допускаются некоторые отклонения от нормы. Поэтому всегда проводится динамический мониторинг возрастающих значений.

Ожирение печени – редкое, но опасное явление во время вынашивания ребенка. Патология сопровождается скоплением липидов на самом органе. Основной причиной выступает наследственный фактор.

Клиника начинает проявляться в третьем триместре, представлена такими симптомами у беременной женщины:

  1. Тошнота, рвота, которая не приносит облегчения.
  2. Боль в эпигастральной области, в боку.
  3. Общее ухудшение самочувствия.
  4. Пожелтение кожи, слизистых и склер глаз.
  5. Головные боли.

Если своевременно не начать терапию, то развивается кома, печеночная недостаточность при беременности. Высока вероятность смерти мамы и гибели плода.

Гепатозы – группа патологий, которые характеризуются расстройством процессов обмена в печеночных клетках. Чаще всего диагностируют холестатическую форму гепатоза. Развитие происходит на 25-26 неделе, встречается у 1% женщин.

Клинические проявления похожи на жировую инфильтрацию. К основным признакам относят разбитость, усталость, тошноту, рвоту, ухудшение аппетита, зуд кожного покрова, желтуху, изменение цвета фекалий.

При таком диагнозе поддерживать печень нужно обязательно. В 80% случаев требуется преждевременное родоразрешение, чтобы предупредить негативные последствия. После родов гепатоз способен спровоцировать сильное кровотечение, поскольку в железе нарушается синтез свертывающих факторов крови.

Болезни печени при беременности включают в себя внутрипеченочный холестаз – патологию, которая характеризуется нарушением выработки и оттока желчи. По этой причине в крови скапливаются желчные кислоты.

Симптоматика проявляется во 2-3 триместре:

  • Начинают чесаться ладони рук и подошвы нижних конечностей, иногда сильно зудит все тело. В некоторых случаях зуд выраженный и постоянный, что приводит к нарушению сна, эмоциональной нестабильности.
  • Пожелтение кожи, белков глаз, потому что в крови увеличивается количество билирубина.

Внутрипеченочный холестаз в 60% случаев приводит к преждевременным родам. А недоношенные малыши подвержены повышенному риску проблем со здоровьем (вплоть до серьезных необратимых нарушений).

При наличии характерных признаков следует посетить врача. Для диагностики используют лабораторные и инструментальные методы. Исследование крови позволяет определить количество лейкоцитов и тромбоцитов. С помощью коагулограммы определяют активность факторов свертывания.

Проводится биохимия – определяют общее количества белка и его фракции, концентрацию билирубина, печеночных ферментов, мочевины, электролитов. Обязательно проводится УЗИ, позволяющее оценить размеры, структурность, выявить наличие возможных новообразований.

УЗИ при беременности проводится только по показаниям, например, когда женщина жалуется на симптомы, проявляющиеся на фоне заболеваний печени.

В норме расшифровка УЗИ выглядит так:

  1. Размеры правой доли 12-13 см, левой – 7-8 сантиметров.
  2. Структура паренхимы однородная.
  3. Обычная эхогенность.
  4. Сосудистый рисунок в пределах нормы.
  5. Отсутствует расширение воротной вены, ее диаметр 10-13 см.
  6. Новообразований не выявлено.
  7. Внутрипеченочные протоки не расширены.
  8. Холедох не имеет расширения.

Любые отклонения на УЗИ следует рассматривать в совокупности с лабораторными анализами женщины.

Лекарства, направленные на улучшение работы печени, назначаются врачом. Конкретная схема терапии обусловлена заболеванием, степенью тяжести. При жировой инфильтрации рекомендуется кесарево сечение, если позволяет срок. На ранних сроках женщину госпитализируют, проводят глубокое обследование, используют симптоматические препараты.

При внутрипеченочном холестазе необходимо применение гепатопротекторов. По отзывам, самый хороший эффект дает Урсофальк. Лекарственное средство восстанавливает работу печени, быстро снимает зуд, предупреждает осложнения. Дополнительно назначают витамины.

Диффузные изменения, гемангиома не требуют медицинской коррекции, если отсутствуют негативные симптомы. Основное лечение проводится после рождения ребенка.

Вне зависимости от диагноза, женщине рекомендуется правильное питание, отказ от вредной пищи. В меню добавляют много полезных овощей и фруктов, натуральных соков, злаков, сокращают количество продуктов животного происхождения.

Эффективны народные средства, например, отвар на основе расторопши и травяные сборы для печени. Он обеспечивает очищение и восстановление органа. Но применение допускается только после консультации с медицинским специалистом.

источник

Чрезмерная рвота беременных (ЧРБ) встречается с частотой 3-10 случаев на 1000 беременностей. Преобладает у городского населения.

Чрезмерная рвота является осложнением беременности, проявляется неукротимой тошнотой и рвотой, которые развиваются в ранний срок беременности и ведут к нарушениям водного и электролитного баланса и снижению массы тела.

В отличие от тошноты и рвоты беременных, которая беспокоит женщин только по утрам, ЧРБ появляется не только по утрам, но и на протяжении всего дня. По своей сути это тяжелый токсикоз, поэтому требует серьезного внимания.

Это осложнение впервые диагностируется в начале первого триместра, с 4-й по 10-ю неделю. Симптоматика может сохраняться до 18-20 недели.

Основными симптомами являются:

  • неукротимая рвота;
  • снижение массы тела на 5% и более от исходной массы;
  • гиперсаливация (повышенное выделение слюны).

При этом возможно появление

  • гиповитаминоза,
  • болей в животе,
  • снижения массы тела,
  • кислотно-щелочного дисбаланса,
  • повышения уровня ферментов печени,
  • повышения артериального давления.

Установлены факторы, которые повышают вероятность развития этого осложнения:

  • первая беременность;
  • многоплодие;
  • ожирение;
  • диабет беременных;
  • возрастные первородящие (старше 30 лет);
  • юные первородящие;
  • тошнота и рвота в период предыдущей беременности;
  • хронические заболевания, сопровождающиеся пониженным питанием.

К дополнительным факторам риска также относятся предшествующие беременности заболевания:

  • заболевания зубов;
  • бронхиальная астма;
  • заболевания щитовидной железы;
  • психологические расстройства;
  • курение беременной.

Несвоевременное или неадекватное лечение чрезмерной рвоты беременных может привести к формированию таких осложнений, как:

  • слепота, поражения головного мозга;
  • заболевания печени;
  • разрыв и перфорация пищевода;
  • потеря сознания, кома, смерть;
  • почечная недостаточность;
  • панкреатит;
  • глубокий венозный тромбоз;
  • сепсис (в том числе грибковый), локальные инфекции;
  • венозный тромбоз;
  • тромбоэболия легочной артерии;
  • разрыв селезенки;
  • жировая инфильтрация плаценты.
Читайте также:  У ребенка рвота от панавира

Для определения причин, которые вызвали ЧРБ проводятся следующие исследования:

  • УЗИ брюшной полости;
  • анализ мочи на кетоны;
  • анализ крови на электролиты, кетоны, креатинин, кислотно-щелочное равновесие, трансминазы;
  • анализ крови на амилазу/липазу;
  • тиретропный гормон гипофиза, свободный трийодтиронин и тироксин в крови;
  • уринокультура;
  • гематокрит.

Если чрезмерная рвота беременных длится и после 20-22-й недели беременности, то с целью проведения дифференциальной диагностики по строгим показаниями проводят магнитно-резонансную (предпочтительнее) и компьютерную томографии органов брюшной полости.

Повышение уровней АЛТ и АСТ встречается в 50% случаев при ЧРБ, при лечении быстро уменьшаются. Обычно повышение уровня трансаминаз является незначительным и не превышает 30% верхней границы нормы. Однако при их увеличении необходимо исключить гепатит.

Амилаза повышается у 10% беременных с ЧРБ и требует исключения диагноза «панкреатит».

В 50-60% случаев ЧРБ связана с временным гипертиреодизмом и подавлением тиреотропного гормона. Однако тем не менее необходимо исследовать щитовидную железу на наличие возможных заболеваний.

Удлинению сроков ЧРБ и усилению симптомов способствует наличие инфекций мочевыводящих путей и даже бессимптомной бактеурии.

Обязательно следует соблюдать режим питания, который рекомендуется при тошноте и рвоте беременных легкой и средней тяжести. Он описан в этой статье.

Проводить регидрацию — восполнение потери жидкости, коррекция нарушений электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

При рвоте продолжительностью 3 недели и более начинают медикаментозное лечение с назначения сбалансированных витаминно-минеральных комплексов, затем добавляют пиридоксин (витамин В6) и тиамин (витамин В1).

Противорвотные (антиэмические) препараты следует назначать строго в указанной последовательности. Назначать каждое последующее средство можно только при неэффективности предыдущего препарата.

Эти препараты считаются безопасными для матери и плода:

пиридоксин (витамин В1), 5% раствор принимается по 0,25-0,5 мл 2-3 раза в сутки;

авиоплант (порошок корневища имбиря) — 250 мг 4 раза в сутки;

мятные таблетки — 2,5 мг 4 раза в сутки.

Возможно сочетание препаратов первой группы между собой.

Эти препараты относятся к группе безопасности В — нет доказательств риска для здоровья.

Средства, относящиеся к прокинетикам:

  • метоклопрамид (церукал, реглан) в виде раствора применяется по 2,0 мл (10мг) внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в сутки, затем по 1 таблетке (10мг) 3-4 раза в сутки за 30 минут до еды перед сном до 4 нед.

Противорвотные препараты, которые чаще позиционируются как антигистаминные (противоаллергические) средства:

  • дименгидринат (авиомарин, дедалон, драмина) по 50 мг 4-6 раз в сутки до 400 мг/сутки;
  • дифенгидрамин (димедрол) 1% 1 мл внутримышечно, внутривенно 1,0-5,0 мл, затем в таблетках по 0,05 г 3-4 раза в сутки до 300 мг в сутки.

Эти препараты относятся к группе безопасности С — соблюдать осторожность при применении, и разрешены к применению у беременных по строгим показаниям. Имеются отдельные сведения об опасности для плода. Они действуют на все системы организма и проникают через плаценту. Могут использоваться только со второго триместра беременности:

  • гиосцин бутилбромид (бускопан) раствор 2,0 мл (20 мг) подкожно, внутримышечно, внутривенно 2-3 раза в сутки, затем в таблетках по 10 мг 3- раз в сутки;
  • прометазин (пипольфен) раствор 2,5% 2,0 мл (50 мг) внутримышечно, внутривенно 2-3 раза в сутки, затем в таблетках по 2-12,5 мг 4-6 раз в сутки (до 150 мг);
  • хлор промазин (аминазин) раствор 2,5% по 1,0-2,0 мл (25-50 мг) внутримышечно, внутривенно 2-3 раза в сутки (не более 3 раз), затем в таблетках по 50 мг 3 раза в сутки (до 150 мг);
  • огдансетрон (домеган, эофетрон, эофран) раствор 0,2% по 2,0 мл (4 мг) или 0,2% по 4,0 мл (8 мг) внутривенно медленно капельно на 100 мл физраствора 1-2 раза в сутки, затем в таблетках по 4-8 мг 2 раза в сутки (до 150 мг/сутки).

Средства других групп, с более серьезными противопоказаниями, используются только в случае крайней необходимости. К ним относятся

  • метилпренизолон (метипред),
  • апрепитант (эменд).

Беременным следует назначать минимально эффективную дозу препарата и периодически пытаться его отменить или перейти к использованию более безопасных препаратов.

При невозможности осуществления естественного питания назначается энтеральное или парентеральное питание.

При неэффективности всех методов лечения и выраженных водно-электролитных расстройствах показано прерывание беременности.

Прогноз при купировании ЧРБ для матери и плода благоприятный.

источник

При нормально протекающей беременности печень и селезенка вернее их размеры, остаются в пределах нормы. У части временных (около 60%) на 2–5 месяце беременности могут появляться пальмарная эритема и телеангиэктазии на коже груди, лица, шеи, рук, что обусловлено гиперэстрогенемией. Эти кожные проявления исчезают в течение первых двух месяцев после родов.

Беременности свойственен слабый холестаз, который связывается с влиянием эстрогенов. Он проявляется повышением содержания желчных кислот в сыворотке крови и замедлением экскреции бромсульфалена. Отмечается повышение щелочной фосфатазы (не более чем в 2-4 раза выше нормы) преимущественно за счет плацентарной фракции, которая в конце беременности составляет около 50% от общего уровня ЩФ сыворотки крови. Характерно повышение уровней холестерина (в 1,5-2 раза), триглицеридов (в 3 раза), а- и в-липопротеидов, фосфолипидов. перечисленные выше отклонения имеют наибольшую выраженность в третьем триместре, нарастая концу беременности. Уровень сывороточного билирубина, как правило, не изменяется, редко отмечается небольшое его повышение (не более чем 2 раза) в различные сроки беременности. Отмечается некоторое снижение уровней общего белка, альбуминов 20% от нормы, что объясняется простым разведением при увеличении объема циркулирующей крови, достигающего максимальных значении в конце второго и начале третьего триместра. Уровень у-глобулинов не изменяется или незначительно снижается. В то же время синтез некоторых белков в печени увеличивается во время беременности, что отражается в повышении уровней а- и в-глобулинов, церулоплазмина, трансферрина, фибриногена, некоторых факторов свертывания. Уровни у-глютамилтранспептидазы (у-ГТ), а также сывороточных аминотрансфераз в норме не изменяются. Нормализация измененных во время беременности биохимических показателей происходит в первые 4-6 недель после родов.

При физиологической беременности наблюдается повышение объема циркулирующей крови и увеличение сердечного выброса. Чрезвычайно важным является увеличение портального венозного давления, что связано с увеличением объема циркулирующей крови, а также с ростом беременной матки и повышением внутрибрюшного давления.

Кроме того, беременная матка, особенно в положении на спине, может сдавливать нижнюю полую вену, в результате чего увеличивается кровоток через систему v.azygos и возможно транзиторное расширение вен пищевода у здоровых беременных. Максимальное увеличение портального венозного давления наблюдается в конце второго – начале третьего триместра беременности, а также во втором периоде родов.

Гистологическое исследование печени у беременных не выявляет каких-либо патологических изменений. Возможны неспецифические изменения, выражающиеся в небольшом повышении содержания гликогена, жировых вакуолей в гепатоцитах.

Поражения печени, обусловленные патологией беременности

Наиболее частое из заболеваний печени, обусловленных патологией беременности, – внутрипеченочной холестаз беременных (ВХБ) (термин, заменивший ранее применявшиеся термины «доброкачественный рецидивирующий холестаз беременных», «идеопатическая желтуха беременных», «зуд беременных»).

В основе ВХБ (внутрипеченочного холестаза беременных) лежит генетическая предрасположенность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время беременности эстрогены и прогестероны. Первые клинические проявления ВХБ развиваются, как правило, в третьем триместре (реже в первом и втором триместрах – в 10% и 25% случаев соответственно). Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется нарастанием клинических проявлений к концу беременности и исчезновением их в первые двое суток после родов; рецидивирующим характером (не всегда) при повторных беременностях, приеме пероральных контрацептивов значительное уменьшение массы тела.

Характерно: значительное повышение уровней ЩФ (7-10-кратное), у-ГТ при небольшом нарастании активности АСАТ/АЛА (меньше 300 Е/л) и не более чем 5-кратном повышении уровня билирубина сыворотки крови. Наиболее чувствительным лабораторным тестом является определение уровня желчных кислот в сыворотке крови, который повышается в 5 раз с изменением соотношения холевая кислота/хено- деоксихолевая кислота (4:1) по сравнению с наблюдающимися при физиологической беременности (меньше 1,5:1). Гистологические исследования в печени обнаруживают холестаз без гепатоцеллюлярных некрозов и признаков воспаления.

Прогноз состояния для матери, страдающей внутрипеченочным холестазом беременных, благоприятный. В связи с нарушением всасывания витамина К возможна гипопротромбинемия и увеличение риска послеродовых кровотечений. Повышен риск образования камней в желчном пузыре. Внутрепеченочный холестаз беременных существенно утяжеляет прогноз плода: значительно увеличивается частота преждевременных родов (19-60%) и мертворождений (1-2%).

Редкое тяжелое осложнение беременности, этиология которого окончательно не установлена. Острая жировая печень беременных (ОЖПБ, синдром Шихана) относится к группе митохондриальных цитопатий, имеющих сходные клинико-лабораторные проявления и гистологическую картину (мелкокапельное ожирение гепатоцитов). В эту группу входят синдром Рейе, генетические дефекты митохондриальных ферментов и токсические реакции. Наблюдения острой жировой печени беременных ассоциированы с генетическими дефектактами окисления желчных кислот.

Предрасполагающими к развитию ОЖПБ (синдрома Шихана) факторами являются: первая и многогоплодная беременность, мужской пол плода, развитие преэклампсии, применение некоторых лекарственных препаратов.

В последние годы с улучшением диагностики острой жировой печени беременных частота ее составляет примерно 1 на 7000 родов. Синдром Шихана (острая жировая печень беременных) развивается, как правило, не ранее 26-28-й недели, наиболее часто – в сроки от 30 до 38 недель. Характерно начало с неспецифических симптомов: рвоты (с частотой более 80%), болей в правом подреберье или эпигастрии (более чем у 60%), изжоги, головной боли. Через 1–2 недели появляются нарастающая по интенсивности желтуха, лихорадка, быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, нарушения свертывания крови (ДВС-синдром), острая почечная недостаточность. Состояние часто сочетается с тяжелым гестозом (преэклампсией/эклампсией).

При лабораторных исследованиях выявляются лейкоцитоз до 20-30×109, значительное повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, тяжелая гипогликемия, значительное снижение показателей белково-синтетической функции печени (альбумина, плазменных факторов свертывающей системы крови), умеренное повышение уровней билирубина, сывороточных аминотрансфераз. Гистологически обнаруживают мелкокапельное ожирение гепатоцитов без значимых некрозов и воспаления, однако проведение биопсии, как правило, невозможно из-за выраженных нарушений свертывания крови. Состояние характеризуется высокой смертностью для матери и плода. Повторные беременности не противопоказаны, так как рецидивы синдрома Шихана (ОЖПБ) при повторных беременностях наблюдаются крайне редко.

При тяжелом течении гестозов беременных (преэклампсия, эклампсия) наблюдается поражение печени, причина которого – микроангиопатии как часть генерализованных сосудистых нарушений. Спазм артериол и повреждение эндотелия сосудов печени с отложениями в них фибрина, тромбоцитов приводит к ишемии, некрозу гепатоцитов и кровоизлияниям в паренхиму печени.

Появление признаков поражения печени при эклампсии (преэклампсии) характерно в конце второго – третьем триместре беременности на фоне развернутой клинической картины гестоза, характеризующейся триадой признаков – артериальной гипертензией, протеинурией и отеками. Часто наблюдаются только лабораторные изменения. В тяжелых случаях прогрессирования гестоза печени развивается умеренная желтуха с 5-6-кратным повышением уровня билирубина (конъюгированного и неконъюгированного), сочетающаяся с развитием ДВС-синдрома, внутрисосудистого гемолиза (микроангиопатическая гемолитическая анемия), тромбоцитопении – так называемый HELLP-синдром (по первым буквам основных клинических проявлений – Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). HELLP-синдром осложняет 0,1-0,6% всех беременностей – у 70% этих больных он развивается в сроки от 27 до 36 недель беременности, примерно у трети больных развитие синдрома наблюдается в первые 2 суток после родов.

Клинически состояние проявляется помимо симптомов преэклампсии и эклампсии болевым абдоминальным синдромом (у 65-90% больных), тошнотой и рвотой (у 50% больных), осложнениями ДВС-синдрома и может напоминать острую жировую печень беременных (ОЖПБ). Состояние может сочетаться с ОЖПБ, что доказано морфологически: помимо характерных для HELLP-синдрома фибриновых тромбов в синусоидах, центридольковых некрозов и геморрагии нередко выявляется мелкокапельное ожирение гепатоцитов. Редким и очень тяжелым осложнением поражения печени при эклампсии является образование подкапсульных гематом с разрывом печени, развитием внутрибрюшного кровотечения (о том, как оказать первую помощь при разных видах кровотечений, читайте здесь).

Чрезмерная рвота беременных развивается в I триместре беременности и может вести к обезвоживанию, электролитным нарушениям, снижению массы тела, катаболизму белка. Вследствие этого могут возникать транзиторные функциональные изменения печени. Характерно небольшое повышение уровня билирубина (как конъюгированного, так и неконъюгированного), АСАТ/АЛАТ, ЩФ, снижение уровня альбумина в сыворотке крови с быстрой нормализацией этих показателей после прекращения рвоты и восстановления питания. Специфические гистологические из менения в печени отсутствуют.

Заболевания печени, развивающиеся во время беременности

Среди заболеваний печени, развивающихся во время беременности, наиболее частыми является острый вирусный гепатит (ОВГ), который обусловливает 40-50% с; желтухи у беременных. ОВГ может наблюдаться в любые сроки беременности.

Клиническая картина его разнообразна: от безжелтушных клинически латентных форм до тяжелого фульминантного гепатита обусловливает необходимость дифференцировать со всеми формами заболеваний печени, наблюдают беременных. Повышение сывороточных аминотрансфераз обычно менее выражено при развитии заболевания в конце беременности, чем при остром вирусном гепатите (ОВГ) в первом и втором триместре.

Признаки холестаза могут быть более выражены. Опасность для матери и плода могут представляться тяжелые фульминантные формы острого вирусного гепатита. Возможно увеличение частоты мертворождений. ОВГ у беременных не ведет к увеличению частоты врожденных уродств. При развитии острого вирусного гепатита (ОВГ) в конце беременности имеется риск инфицирования ребенка.

Инфицирование вирусом гепатита наблюдается редко. Хронический гепатит вирусной этиологии является наиболее частой формой хронических диффузных заболеваний печени, в том числе у беременных. В последние десятилетия отмечается увеличение числа инфицированных вирусами гепатита В /HBV/, С /HCV/ и дельта /HDV/ и страдающих вирусными хроническими гепатитами, особенно среди лиц молодого возраста, что ведет к увеличению среди них числа беременных и рожениц.

Хронический вирусный гепатит, как известно, характеризуется латентным течением, преобладанием неактивных и малоактивных форм и относительно медленными темпами прогрессирования заболевания до формирования цирроза печени. Беременность может наблюдаться на различных стадиях заболевания, в том числе у больных циррозом печени.

Течение хронического вирусного гепатита у беременных характеризуется, как правило, низкой активностью и редкостью обострений в связи с беременностью, которые обычно проявляются нарастанием лабораторных признаков цитолиза и наблюдаются чаще в первой половине беременности и после родов. Поскольку повреждение печени при вирусном гепатите преимущественно иммуноопосредовано, активность печеночного процесса нередко снижается во второй половине беременности.

Наличие стадии цирроза печени, признаков активности печеночного процесса и/или холестаза увеличивает риск возникновения обострений заболевания, осложнений в течение самой беременности (гестоза, послеродовых кровотечений), неблагоприятных исходов для плода. Частота недонашивания беременности у больных циррозом печени может достигать 32% , перинатальная смертность – 18%.

Читайте также:  У кота рвота понос и ничего не ест что

Наличие хронической вирусной инфекции не увеличивает риска самопроизвольных абортов, не ведет к учащению врожденных уродств. Основной проблемой, связанной с наличием активной вирусной инфекции (как острой, так и хронической) у матери, является риск перинатального инфицирования ребенка вирусами гепатита.

Перинатальный путь инфицирования является одним из основных путей распространения HBV. Риск перинатального инфицирования HBV зависит от спектра маркеров. При наличии HBsAg и HBeAg он составляет 80-90%, а риск развития хронической инфекции у инфицированных при рождении детей – около 90% (с высоким риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в последующей жизни); при наличии HBsAg в отсутствие HBeAg риск инфицирования составляет 2-15%, хроническая инфекция у инфицированных детей развивается редко, однако может наблюдаться развитие острого и даже фульминантного гепатита у новорожденных.

Инфицирование ребенка происходит главным образом во время родов, но может происходить трансплацентарно и постнатально. Основными механизмами инфицирования во время родов считают попадание крови матери на поверхностные ссадины, конъюнктивы плода во время прохождения через родовые пути, заглатывание плодом околоплодных вод и так называемые материнско-плодовые инфузии через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты. В пользу преимущественного инфицирования во время родов свидетельствуют увеличение риска перинатального инфицирования по мере приближения сроков развития острого вирусного гепатита у матери к родам, появление лабораторных признаков инфекции у новорожденных около 3-месячного возраста (что соответствует среднему инкубационному периоду HBV-инфекции), доказанная инфекциозность вагинального секрета, амниотической жидкости, аспиратов желудочного содержимого новорожденных, пуповинной крови, а также эффективность иммунопрофилактики, проводимой в первые часы после родов. Иммунопрофилактика не предотвращает инфицирование, однако, индуцируя быстрое развитие вирусспецифического иммунного ответа ребенка модулирует инфекцию, делая ее транзиторной, и таким образом предотвращает хронизацию инфекции и развитие болезни.

Постнатальное инфицирование HBV при уходе за новорожденным и грудном вскармливании (HBsAg и ПЦР ДНК обнаруживаются в грудном молоке) считается менее значимым, так как большинство новорожденных группы высокого риска инфицируется при рождении, а проведение вакцинации при рождении защищает от развития инфекции в постнатальном периоде.

Для HCV-инфекции (острой или хронической) также доказана возможность перинатального пути передачи, связи со значительно более низкой инфекциозностью HCV роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции (в отличие от HBV-инфекции» невелика. Риск перинатального инфицирования составляет в среднем 4,5-5,0% и расценивается как низкий. В ряде исследований показана более высокая часто инфицирования ребенка от матерей, страдающих нарманией (независимо от уровня виремии и в отсутсти ВИЧ – нфекции).

Инфицирование HCV, как и HBV, происходит во время родов! У всех новорожденных от инфицированных HCV матерей в сыворотке крови обнаруживаются материнские anti-HCV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезают в течение первого года жизни, хотя в редких случаях они могут обнаруживаться до 1,5 лет. Обнаруживаемая HCV РНК у новорожденного, как правило, сопровождается стойким выявлением anti-HCV в последующие годы. У части детей (на фоне иммуносупрессии, при конфекции ВИЧ, а также без установленных причин) наблюдается персистирующая HCV-инфекция в отсутствие обнаруживаемых anti-HCV. Описаны наблюдения транзиторной виремии у новорожденных.

Имеются особенности тактики ведения и лечения женщин детородного возраста и беременных, страдающих хроническим вирусным гепатитом. Особенно важна своевременная диагностика, основой которой являются скрининговые исследования на HBsAg и anti-HCV женщин в группах риска инфицирования вирусами гепатита. Терапия противовирусными препаратами безусловно показана молодым женщинам детородного возраста, имеющим хронический вирусный гепатит с признаками активности, и должна проводиться до наступления беременности. Учитывая отсутствие специфической иммунопрофилактики перинатального инфицирования HCV, желание избежать риска инфицирования ребенка должно рассматриваться в качестве весомого довода в пользу проведения терапии у молодых женщин, имеющих малоактивный хронический гепатит С.

Согласно рекомендациям, разработанным Европейской ассоциацией по изучению печени, и рекомендациям Всемирной организации здравоохранения беременность не противопоказана женщинам, инфицированным вирусами гепатита. Наличие хронического вирусного гепатита, в том числе на стадии цирроза печени (в отсутствие выраженных признаков портальной гипертензии), не является показанием к прерыванию беременности.

Учитывая особенности течения хронического вирусного гепатита у беременных, а также антипролиферативные эффекты интерферона, проведение противовирусной терапии не рекомендуется во время беременности. В настоящее время в литературе описано несколько десятков наблюдений завершившихся беременностей, во время которых из-за несвоевременно диагностированной беременности или по жизненным показаниям у больных, страдающих опухолевым заболеванием, применялся интерферон. Не наблюдалось случаев врожденных уродств, но отмечена значительная частота гипотрофии плода.

На основании этих данных считают, что в случаях наступления беременности на фоне терапии интерфероном не имеется абсолютных показаний к ее прерыванию, однако лечение должно быть прекращено. Рибавирин обладает тератогенными эффектами и противопоказан во время беременности; беременность возможна не ранее чем через полгода после курса лечения этим препаратом. Несмотря на наличие определенного опыта применения ламивудина в сочетании с другими противовирусными препаратами у HIV-инфицированных беременных, его безопасность для плода еще не определена. Показано, что способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влияет на частоту перинатального инфицирования HCV и HBV. В одном мультицентровом исследовании родоразрешение путем кесарева сечения до разрыва плодного пузыря было связано со значимо более низким риском передачи HCV ребенку, чем роды через естественные родовые пути или экстренное кесарево сечение. Тем не менее, до настоящего времени нет веских оснований для рекомендации кесарева сечения с целью уменьшения риска инфицирования ребенка как HBV, так и HCV.

Все новорожденные от матерей-носительниц HBsAg подлежат обязательной иммунопрофилактике HBV-инфекции. Первое введение вакцины (у детей от матерей-носительниц HBsAg и HBeAg в ряде стран рекомендуют в сочетании с введением HBIg) должно проводиться в первые 12 часов после рождения, последующие – через 1 и 6 месяцев. Эффективность иммунизации новорожденных от матерей-носительниц HBsAg в отношении предотвращения развития у детей хронической HBV-инфекции превышает 95%. Кроме того, она предотвращает развитие у детей HDV-инфекции. В некоторых странах с высоким уровнем носительства разработана схема пассивной иммунопрофилактики внутриутробной инфекции с помощью иммунного глобулина, вводимого носительницам HBeAg в третьем триместре беременности трехкратно за 3, 2 и 1 мес до родов. Такая иммунопрофилактика оказалась безопасной для плода и приводит к значительному снижению риска развития у него хронической HBV-инфекции. Представляют интерес сообщения о применении ламивудина в последнем триместре беременности у HBeAg-положительных больных ХГ-В с целью профилактики внутриутробного инфицирования плода.

Наличие HBV- или HCV-инфекции у матери не рассматривается в качестве противопоказания к грудному вскармливанию новорожденного.

Литература
1. «Практическая гепатология» под редакцией РАМН Н.А. Мухина. 2004 г.
2. «Печень и беременность» Т.М. Игнатова. 2004 г.
3. «Заболевания печени и желчевыделительной системы» Вольфганг Герок. 2009 г.

источник

При классификации заболеваний печени у этой группы больных беременность рассматривают как возможный “этиологический” фактор (табл. 21.2).

Таблица 21.2. Классификация заболеваний печени у беременных

1-я группа заболеваний — обусловлены беременностью Внутрипеченочный холестаз беременных
Острая жировая печень беременных
Поражение печени при:
  • hyperemesis gravidarum;
  • преэклампсии/эклампсии, HELLP-синдром, острый разрыв печени
2-я группа – заболевания имеют особенности протекания у беременных Заболевания билиарного тракта
Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса
Гепатит Е
Синдром Бадда-Киари
3-я группа – заболевания не связаны с беременностью Острый вирусный гепатит
Обострение или манифестация предсуществующего заболевания печени

Заболевания печени, обусловленные беременностью. Поражение печени при hyperemesis gravidarum. Неукротимая рвота беременных развивается в I триместре и может вести к дегидратации, электролитному дисбалансу, дефициту питания. Частота развития — 0,02 — 0,6%. Факторы риска: возраст моложе 25 лет, избыток веса, многоплодная беременность.

Дисфункция печени наступает у 50% больных через 1-3 недели от появления тяжелой рвоты и характеризуется желтухой, потемнением мочи и, иногда, кожным зудом. При биохимическом исследовании отмечается умеренное увеличение билирубина, трансаминаз – аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).

Проводится симптоматическое лечение: регидратация, противорвотные препараты. После коррекции водно-электролитных нарушений и возврата к обычному питанию печеночные функциональные тесты (ПФТ) возвращаются к норме через несколько дней. Дифференциальный диагноз проводится с вирусным и лекарственно индуцированным гепатитом. Прогноз благоприятный, хотя аналогичные изменения могут развиться при последующих беременностях.

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ). Также обозначается как зуд, холестатическая желтуха, холестаз беременных. ВХБ — относительно доброкачественное холестатическое заболевание, которое обычно развивается в III триместре, самостоятельно разрешается через несколько дней после родов, и часто рецидивирует при последующих беременностях.

В Западной Европе и Канаде ВХБ отмечается у 0,1-0,2% беременных. Наибольшая частота описана в Скандинавских странах и Чили: 1-3% и 4,7-6,1% соответственно. Заболевание чаще развивается у женщин, имеющих семейный анамнез по ВХБ или с указаниями на развитие внутрипеченочного холестаза при приеме оральных контрацептивов.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. В развитии ВХБ ведущая роль придается врожденной повышенной чувствительности к холестатическим эффектам эстрогенов.

Заболевание обычно начинается на 28-30нед. беременности (реже — раньше) с появления кожного зуда, который характеризуется изменчивостью, часто усиливается ночью, и захватывает туловище, конечности, включая ладони и стопы. Через несколько недель от появления зуда, у 20-25% больных появляется желтуха, что сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. При этом сохраняется хорошее самочувствие, в противоположность острому вирусному гепатиту (ОВГ). Тошнота, рвота, анорексия, боли в животе появляются редко. Размеры печени и селезенки не изменяются. В анализах крови значительно увеличена концентрация желчных кислот, что может быть первым и единственным изменением.

Повышается уровень билирубина, ЩФ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), 5′ -нуклеотидазы, холестерина и триглицеридов. Трансаминазы увеличиваются умеренно.

Для диагностики ВХБ биопсия печени необходима в редких случаях. Морфологически ВХБ характеризуется центролобулярным холестазом и желчными пробками в мелких желчных канальцах, которые могут быть расширенными. Гепатоцеллюлярные некрозы и признаки воспаления обычно отсутствуют. После родов гистологическая картина возвращается к норме.

Диагноз ставится на основании клинических и биохимических данных. Наиболее часто ВХБ дифференцируют с холедохолитиазом, для которого характерны боли в животе и лихорадка. В этом случае помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование (УЗИ).

ВХБ относительно не опасен для матери и ребенка. Преждевременное родоразрешение необходимо редко.

Лечение симптоматическое и направлено на обеспечение максимального комфорта для матери и ребенка. В качестве средства выбора для уменьшения кожного зуда применяют холестирамин в суточной дозе 10-12г., разделенной на 3-4 приема. Препарат не обладает токсичностью, однако, его эффективность невысока. У пациенток с выраженными симптомами ночного зуда могут применяться снотворные препараты. Существуют отдельные данные о применении урсодеоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении ВХБ. В неконтролируемых исследованиях показано уменьшение зуда и улучшение лабораторных показателей при применении короткого курса УДХК в дозе 1г. в сутки, разделенной на три приема. Положительный эффект на кожный зуд отмечен при назначении 7 дневного курса дексаметазона в суточной дозе 12 мг. В отдельных исследованиях показан положительный эффект S-аденозин-L-метионина.

У женщин с ВХБ существует повышенный риск послеродовых кровотечений, из-за сниженной абсорбции витамина К, поэтому в лечение рекомендуется включать препараты витамина К в инъекциях.

Прогноз для матери характеризуется увеличением частоты послеродовых кровотечений и инфекций мочевыводящих путей. При повторных беременностях повышен риск образования камней в желчном пузыре. Для ребенка повышается риск недоношенности, низкого веса при рождении. Увеличена перинатальная смертность.

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ). Представляет собой редкое идиопатическое заболевание печени, которое развивается в III триместре беременности и имеет крайне неблагоприятный прогноз. При биопсии печени выявляются характерные изменения — микровезикулярное ожирение гепатоцитов. Аналогичная картина наблюдается при синдроме Рейе, генетических дефектах окисления длинно- и среднецепочечных жирных кислот (дефицит соответствующих ацил-КоА-дегидрогеназ), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, вальпроевая кислота). Помимо характерной гистологической картины эти состояния, относящиеся к группе митохондриальных цитопатий, имеют сходные клинические и лабораторные данные.

Частота ОЖПБ составляет 1 на 13.000 родов. Риск развития повышен у первородящих, при многоплодной беременности, если плод — мальчик.

Точная причина ОЖПБ не установлена. Высказывается гипотеза о генетическом дефиците 3-гидрокси-ацил-КоА-дегидрогеназы, которая участвует в окислении длинноцепочечных жирных кислот. ОЖПБ развивается у матерей — гетерозиготных носителей гена, кодирующего этот энзим, если плод гомозиготен по этому признаку.

ОЖПБ развивается обычно не ранее 26 нед. беременности (описана в другие сроки беременности и в ближайшем послеродовом периоде). Начало — неспецифическое с появления слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье или эпигастральной области, которые могут имитировать рефлюкс-эзофагит. Через 1-2нед. от возникновения этих симптомов появляются признаки печеночной недостаточности — желтуха и печеночная энцефалопатия (ПЭ). Если ОЖПБ своевременно не распознана, то она прогрессирует с развитием фульминантной печеночной недостаточности (ФПН), коагулопатии, почечной недостаточности, и может приводить к летальному исходу.

При физикальном исследовании определяются незначительные изменения: болезненность живота в правом подреберье (частый, но не специфический симптом), печень уменьшена в размерах и не пальпируется, на поздних стадиях заболевания присоединяется желтуха, асцит, отеки, признаки ПЭ.

В анализах крови выявляются эритроциты, содержащие ядра и сегментированные эритроциты, выраженный лейкоцитоз (15х10 9 л и более), признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) — увеличение протромбинового (ПВ) и частичного тромбопластинового времени (ЧТВ), увеличение содержания продуктов деградации фибриногена, уменьшение фибриногена и тромбоцитов. Изменения ПФТ касаются повышения билирубина, активности аминотрансфераз и ЩФ. Также определяется гипогликемия, гипонатриемия, повышается концентрация креатинина и мочевой кислоты. При проведении УЗИ, компьютерной томографии (КТ) печени могут выявляться признаки жировой дистрофии, однако их отсутствие не исключает диагноз ОЖПБ.

Биопсия печени дает характерную картину: микровезикулярное ожирение центролобулярных гепатоцитов. При традиционном гистологическом исследовании диагноз может не подтвердиться из-за того, что жир перемещается в процессе фиксации. Для того чтобы избежать получения ложноотрицательных результатов должны исследоваться замороженные образцы ткани печени.

Диагноз ОЖПБ ставится на основании сочетания клинических и лабораторных данных с признаками микровезикулярного ожирения печени. Дифференциальный диагноз проводится с ОВГ, поражением печени при преэклампсии/эклампсии, лекарственно индуцированным гепатитом (тетрациклин, вальпроевая кислота). ОВГ развивается на любых сроках беременности, имеет эпиданамнез и характерный серологический профиль. При ОВГ уровни трансаминаз обычно выше, чем при ОЖПБ, а ДВС-синдром — не характерен.

У 20-40% с ОЖПБ развивается преэклампсия/эклампсия, что вызывает значительные трудности для дифференциальной диагностики этих состояний. Биопсия печени в этом случае не требуется, так как лечебные мероприятия сходны.

Читайте также:  Вирусная инфекция у котов понос рвота

Специфической терапии ОЖПБ не разработано. Средством выбора остается немедленное родоразрешение (предпочтительнее через кесарево сечение) как только установлен диагноз, и поддерживающая терапия. До и после родов контролируют уровень тромбоцитов, ПВ, ЧТВ, гликемию. При необходимости проводится коррекция этих показателей: в/в вводится раствор глюкозы, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса. При неэффективности консервативных мероприятий и прогрессировании ФПН решается вопрос о трансплантации печени.

Прогноз для матери и плода неблагоприятный: материнская смертность — 50% (при немедленном родоразрешении — 15%), детская смертность — 50% (при немедленном родоразрешении — 36%). У женщин, выживших после ОЖПБ, функция печени после родов быстро улучшается и в дальнейшем каких-либо признаков заболевания печени не отмечается. Если развивается последующая беременность, то она обычно протекают без осложнений, хотя описаны повторные эпизоды ОЖПБ.

Поражение печени при преэклампсии/эклампсии. Преэклампсия — системное заболевание неизвестной этиологии, которое обычно развивается во II триместре беременности и характеризуется триадой признаков: артериальная гипертензия, протеинурия, отеки. Эклампсия представляет собой более продвинутую стадию заболевания с появлением судорожных припадков и/или комы. Ассоциирована с почечной недостаточностью, коагулопатией, микроангиопатической гемолитической анемией, ишемическими некрозами многих органов. Поражение печени при преэклампсии и эклампсии сходные и колеблются от умеренных гепатоцеллюлярных некрозов до разрыва печени.

Преэклампсия развивается у 5-10%, эклампсия у 0,1-0,2% беременных во II триместре. Может развиваться после родов. Факторами риска являются: верхняя и нижняя границы возраста, благоприятного для беременности, первая беременность, многоплодная беременность, многоводие, семейный анамнез по преэклампсии, предсуществующие заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Этиология и патогенез преэклампсии/эклампсии до конца не раскрыты. Предложенная в настоящее время гипотеза включает вазоспазм и повышенную реактивность эндотелия, которые ведут к гипертензии, повышению коагуляции и внутрисосудистому отложению фибрина. Обсуждается влияние сниженного синтеза оксида азота.

При преэклампсии средней степени тяжести АД повышено от 140/90 мм.рт.ст. до 160/110 мм.рт.ст. При тяжелой преэклампсии АД превышает 160/110 мм.рт.ст. В тяжелых случаях могут появляться боли в эпигастрии и правом подреберье, головные боли, нарушение полей зрения, олигурия, сердечная недостаточность. Размеры печени остаются в пределах нормы или отмечается их незначительное увеличение. В анализах крови отмечается значительное увеличение трансаминаз, которое пропорционально тяжести заболевания, увеличивается уровень мочевой кислоты, билирубина, развивается тромбоцитопения, ДВС-синдром, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Осложнениями преэклампсии/эклампсии являются HELLP-синдром и разрыв печени.

При гистологическом исследовании ткани печени обнаруживается диффузное отложение фибрина вокруг синусоидов (частично фибрин откладывается в мелких сосудах печени), геморрагии, некрозы гепатоцитов.

Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных. Дифференциальный диагноз проводится с ОЖПБ.

Выбор способа лечения зависит от степени тяжести заболевания и сроков беременности. При эклампсии средней степени тяжести и сроках беременности менее 36нед. проводится поддерживающая терапия. Артериальная гипертензия контролируется гидралазином или лабеталолом. Для предупреждения и контролирования судорожных припадков используется сернокислая магнезия. В качестве профилактического средства прогрессирования преэклампсии может применяться аспирин в низких дозах. Единственным эффективным способом лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии считается немедленное родоразрешение. После родов лабораторные изменения и гистологическая картина печени возвращаются к норме.

Исход зависит от степени тяжести преэклампсии/эклампсии, возраста матери (преждевременный для беременности), предсуществующих заболеваний у матери (сахарный диабет, артериальная гипертензия).

Прогноз для матери сопряжен с увеличение смертности (в специализированных центрах около 1%), большая часть которой — 80% — обусловлена осложнениями со стороны ЦНС; с повышением риска разрыва печени и преждевременной отслойки плаценты. Риск развития преэклампсии/эклампсии при следующей беременности — 20-43%. У детей, рожденных от матерей с преэклампсией/эклампсией, отмечается низкий вес при рождении и отставание в развитии.

HELLP-синдром. Был впервые обозначен в 1982г. в США. Характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией (Hemolisis), повышением активности печеночных ферментов (Elevated Liver enzymes) и тромбоцитопенией (Low Platelet count).

HELLP-синдром регистрируется у 0,2-0,6% беременных. Встречается у 4-12% больных с тяжелой преэклампсией. Наиболее часто развивается после 32 нед. беременности. У 30% женщин появляется после родов. Риск HELLP-синдрома повышен у повторнородящих в возрасте старше 25 лет.

Причины развития синдрома окончательно не выяснены. В его развитии могут принимать участие такие факторы, как вазоспазм и гиперкоагуляция.

Пациентки с HELLP-синдромом имеют неспецифические симптомы: боли в эпигастральной области или в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, головные боли. У большинства выявляется умеренная артериальная гипертензия.

При физикальном исследовании специфических симптомов нет. В анализах крови: микроангиопатическая гемолитическая анемия с увеличенным уровнем лактатдегидрогеназы, непрямая гипербилирубинемия, увеличение активности трансаминаз, выраженная тромбоцитопения, снижение уровня гаптоглобина, незначительное увеличение ПВ (соответственно снижение ПИ) и ЧТВ, повышение уровня мочевой кислоты и креатинина. В анализах мочи — протеинурия.

Диагноз ставится на основании сочетания трех лабораторных признаков. Дифференциальный диагноз проводится с тяжелой преэклампсией, ОЖПБ.

В план лечебных мероприятий включается мониторирование АД, числа тромбоцитов, коагуляционные тесты. Если легкие плода созрели, или имеются признаки значительного ухудшения состояния матери или плода, то проводят немедленное родоразрешение. Если срок беременности менее 35 недель и состояние матери стабильное, то несколько дней вводят кортикостероиды, после чего проводится родоразрешение. При необходимости проводят переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитов.

Прогноз для матери: увеличение риска ДВС-синдрома, печеночной недостаточности, сердечно-легочной недостаточности, преждевременного отторжения плаценты. Повторные эпизоды развиваются у 4-22% пациенток.

Прогноз для плода: увеличение смертности до 10-60%, увеличение риска преждевременных родов, отставание в развитии, риск ДВС-синдрома и тромбоцитопении.

Острый разрыв печени. Представляет собой редкое осложнение беременности. Более 90% случаев ассоциировано с преэклампсией и эклампсией. Также может развиться, но значительно реже, при гепатоцеллюлярной карциноме, аденоме, гемангиомах, абсцессе печени, ОЖПБ, HELLP-синдроме.

Частота колеблется от 1 до 77 случаев на 100.000 беременных. Развивается у 1-2% пациенток с преэклампсией/эклампсией, обычно в III триместре. До 25% случаев происходит в течение 48 ч. после родов. Более часто наблюдается у повторнородящих старше 30 лет.

Этиология окончательно не установлена. Кровоизлияния и разрыв печени, вероятно, обусловлены выраженными некрозами гепатоцитов и коагулопатией при тяжелой преэклампсии/эклампсии.

Заболевание начинается остро с появления резких болей в правом подреберье, которое могут иррадиировать в шею, лопатку. До 75% случаев связано с разрывом правой доли печени. Если происходит разрыв левой доли, то боли обычно локализуются в эпигастральной области. Также могут появляться тошнота и рвота.

При физикальном исследовании наблюдаются признаки преэклампсии и напряжение мышц живота. В течение нескольких часов от появления болей развивается гиповолемический шок при отсутствии признаков наружного кровотечения. В анализах крови отмечается анемия и снижение показателей гематокрита, значительное увеличение трансаминаз. Остальные изменения соответствуют таковым при преэклампсии.

Диагноз ставится на основании клинических данных (боли в правом подреберье и гиповолемический шок) и обнаружения кровоизлияния и разрыва печени по данным УЗИ, КТ. Для диагностики также может использоваться диагностическая лапаротомия, перитонеальный лаваж и ангиография.

Дифференциальный диагноз проводится с другими состояниями, которые могут дать сходную симптоматику: отторжение плаценты, перфорация полого органа, разрыв матки, перекрут матки или яичника, разрыв аневризмы селезеночной артерии.

Раннее распознание острого разрыва печени – необходимое условие успешного лечения. Необходима стабилизация показателей гемодинамики и немедленное родоразрешение. Проводятся переливания продуктов крови. Хирургическое лечение включает: эвакуацию геморрагической жидкости, местное введение гемостатиков, сшивание раны, перевязку печеночной артерии, частичную гепатэктомию, чрескожную катетерную эмболизацию печеночной артерии. К послеоперационным осложнениям относятся: повторные кровотечения и образование абсцессов.

Отмечено увеличение материнской смертности до 49% и детской смертности до 59% . У пациенток, выживших после острого разрыва печени, гематома постепенно рассасывается в течение 6 месяцев. Повторные эпизоды описаны в единичных случаях.

Заболевания печени, которые имеют особенности протекания у беременных. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Частота ЖКБ у женщин значительно выше, чем у мужчин. Она также зависит от возраста: 2,5% женщин в возрасте 20-29 лет и 25% в возрасте 60-64 лет страдают ЖКБ. Риск ЖКБ увеличивается в 3,3 раза после четвертой беременности.

При беременности концентрируется холестерин в печени и в пузырной желчи. Общее содержание желчных кислот увеличивается, но одновременно увеличивается секвестрация желчных кислот в желчном пузыре и в тонкой кишке, обусловленные сниженной моторикой. Это приводит к снижению секреции желчных кислот в желчь, снижению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и уменьшению соотношения хенодезоксихолевой к холевой кислоте. Указанные изменения предрасполагают к осаждению холестерина в желчи. При беременности также увеличивается остаточный объем и объем натощак желчного пузыря из-за снижения его сократительной способности.

Билиарный сладж развивается у 30% женщин в конце III триместра. У 10-12% при УЗИ выявляются камни в желчном пузыре, у 30% из них развиваются приступы желчной колики. Клинические и лабораторные данные соответствуют таковым у небеременных.

В большинстве случаев эффективными оказываются консервативные мероприятия. Если развивается холедохолитиаз, то возможно проведение папиллосфинктеротомии. Безопасным методом растворения сладжа и холестериновых желчных камней является применение урсодеоксихоловой кислоты (урсосана): этот метод эффективен в случае если подтверждена холестериновая природа конкрементов, если их размеры не превышают 10 мм, а объем пузыря заполнен не больше чем на 1/3 при сохранности его функции. Холецистэктомия наиболее безопасна в I и II триместрах. Преимуществом перед традиционной обладает лапароскопическая холецистэктомия. После родов билиарный сладж исчезает у 61% в течение 3 месяцев и 96% в течение 12 месяцев, мелкие камни растворяются спонтанно у 30% женщин в течение года. Беременность является предрасполагающим фактором не только к развитию ЖКБ, но и к манифестации клинических симптомов у женщин, имевших ранее “немые” камни.

Острый калькулезный холецистит. Частота составляет 8 случаев на 10.000 беременных. Терапия обычно консервативная. Часто хирургическое вмешательство лучше отложить на послеродовой период. У пациенток с рецидивирующими симптомами или обструкцией общего желчного протока необходимо хирургическое вмешательство, которое сопряжено с низким риском материнской и детской смертности.

Гепатит, вызванный инфекцией вируса простого герпеса (HSV). HSV-гепатит редко развивается у взрослых без признаков иммунодефицита. Около половины этих случаев описано у беременных. Смертность достигает 50%. Заболевание начинается с лихорадки, длительностью от 4 до 14 дней, на фоне которой появляются системные симптомы вирусной инфекции и боли в животе, чаще в правом подреберье. Развиваются осложнения со стороны верхних дыхательных путей и имеются герпетические высыпания на шейке матки или наружных половых органах. Желтухи обычно нет. Первым симптомом заболевания может быть ПЭ.

В анализах крови характерна диссоциация между резким повышением трансаминаз (до 1000-2000МЕ) и незначительным увеличением билирубина. Увеличивается ПВ. При рентгенологическом исследовании легких могут быть признаки пневмонии.

Помощь в диагностике может оказать биопсия печени. Характерными признаками являются: фокусы или сливные поля геморрагических и коагу внутриядерные герпетические включения в жизнеспособных гепатоцитах.

Проводится исследование культуры HSV в ткани печени, в слизистой цервикального канала, в мазке из глотки, а также серологические исследования.

Лечение — ацикловир или его аналоги. Ответ на лечение развивается быстро и приводит к значительному снижению материнской смертности. При развитии печеночной недостаточности проводятся поддерживающие мероприятия.

Хотя вертикальная трансмиссия HSV происходит не часто, дети, рожденные от матерей, перенесших HSV-гепатит, должны быть сразу после рождения обследованы на наличие инфекции.

Синдром Бадда-Киари (см. главу 20). Представляет собой окклюзию одной или более печеночных вен. Наиболее частая форма сосудистого тромбоза, описанного у беременных. Предрасполагающим фактором считается эстроген-обусловленное повышение свертывания крови, ассоциированное со снижением активности антитромбина-III. У некоторых женщин тромбоз печеночных вен сопряжен с распространенным венозным тромбозом, который может развиваться одновременно в подвздошной вене или нижней полой вене. В большинстве случаев регистрируется в течение 2 месяцев или сразу после родов. Может развиваться после абортов.

Заболевание начинается остро с появления болей в животе, затем развивается гепатомегалия и асцит, резистентный к диуретикам. У 50% больных присоединяется спленомегалия. В анализах крови отмечается умеренное повышение билирубина, трансаминаз, ЩФ. При исследовании асцитической жидкости: белок 1,5-3г/дл, сывороточно-асцитический альбуминовый градиент > 1,1, лейкоциты 100/мм 3 .

Диагноз и лечебные мероприятия соответствуют таковым у небеременных.

Прогноз неблагоприятный: летальность без трансплантации печени более 70%.

Вирусный гепатит Е. Эпидемическая форма гепатита, передающегося фекально-оральным путем, частота и тяжесть которого увеличиваются у беременных. Смертность от HEV (hepatitis E virus) гепатита у беременных составляет 15-20%, в то время как в популяции 2-5%. Риск спонтанных абортов и внутриутробной гибели плода около 12%. Беременные должны обязательно изолироваться из очага инфекции. Специфическое лечение и профилактика не разработаны.

Заболевания печени не связанные с беременностью. Вирусные гепатиты (см. также главу 3,4). Характеристика вирусных гепатитов у беременных представлена в табл. 21.3.

Беременность при хронических заболеваниях печени. Беременность при хронических заболеваниях печени наступает редко из-за развития аменореи и инфертильности. Однако у женщин с компенсированным заболеванием печени репродуктивная функция сохраняется и возможно наступление беременности. Изменения функции печени у таких пациенток непредсказуемы и зачастую беременность протекает без осложнений со стороны печени.

Аутоиммунный гепатит. Большинство женщин, получающих иммуносупрессивную терапию, переносят беременность хорошо. Однако возможно транзиторное изменение ПФТ: увеличение билирубина и ЩФ, которые возвращаются к исходным значениям после родов. Описаны случаи значительного ухудшения состояния, что требует увеличения дозы кортикостероидов. Также отмечены случаи летального исхода. Однако контролированные исследования не проводились, и не ясно, с чем было связано ухудшение состояния. Прогноз для плода хуже, чем для матери: увеличивается частота спонтанных абортов и внутриутробной смерти.

Цирроз печени. Беременность у пациенток с циррозом развивается крайне редко. Оценка действительного риска печеночных осложнений у таких больных сложна. У 30-40% увеличивается уровень билирубина и ЩФ, которые у 70% возвращаются к исходным значениям после родов. Материнская смертность увеличивается до 10,5%, 2/3 которой обусловлено кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), а 1/3 — печеночной недостаточностью. Общие показатели смертности не отличаются от аналогичных показателей у небеременных с циррозом.

Профилактика кровотечений из ВРВП заключается в наложении селективного портокавального шунта или склеротерапии. Значительно повышается число спонтанных абортов до 17%, преждевременных родов до 21%. Перинатальная смертность достигает 20%. Риск развития послеродовых кровотечений 24%.

Таблица 21.3. Вирусные гепатиты у беременных

источник