Меню Рубрики

Нарушение сознания инспираторная одышка рвота красный цианоз

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сердечная недостаточность – это термин, под которым стоит понимать, скорее, не какое-то конкретное заболевание системы кровообращения, а нарушения работы сердца, вызванные различными его заболеваниями. О некоторых из них будет сказано ниже.

Для сердечной недостаточности характерна одышка во время ходьбы и физических нагрузок. Если заболевание прогрессирует дальше, то может возникать постоянная одышка, которая сохраняется и в покое, в том числе во сне.

Другими характерными симптомами сердечной недостаточности являются:

  • сочетание одышки с отеками на ногах, которые появляются преимущественно к вечеру;
  • периодические боли в сердце, ощущение усиленного сердцебиения и перебоев;
  • синюшный оттенок кожи стоп, пальцев рук и ног, кончика носа и мочек ушей;
  • повышенное или сниженное артериальное давление;
  • общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость;
  • частые головокружения, иногда обмороки;
  • нередко больных беспокоит сухой кашель, который возникает в виде приступов (так называемый сердечный кашель).

Проблемой одышки при сердечной недостаточности занимаются терапевты и кардиологи. Могут быть назначены такие исследования, как общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца, рентген и компьютерная томография грудной клетки.

Лечение одышки при сердечной недостаточности определяется характером заболевания, которым она была вызвана. Для усиления сердечной деятельности врач может назначить сердечные гликозиды.
Подробнее о сердечной недостаточности

При гипертонической болезни повышение кровяного давления неминуемо приводит к перегрузке сердца, что нарушает его насосную функцию, приводя к возникновению одышки и иных симптомов. Со временем, если отсутствует лечение, это ведет к сердечной недостаточности.

Вместе с одышкой и повышенным артериальным давлением, возникают и иные характерные проявления гипертонической болезни:

  • головные боли и головокружение;
  • покраснение кожи лица, ощущение приливов;
  • нарушение общего самочувствия: пациент с артериальной гипертонией быстрее устает, он плохо переносит физические нагрузки и любые стрессы;
  • шум в ушах;
  • «мушки перед глазами» — мелькание небольших пятен света;
  • периодические боли в области сердца.

Сильная одышка при повышенном кровяном давлении возникает в виде приступа во время гипертонического криза – резкого повышения уровня артериального давления. При этом все симптомы заболевания также усиливаются.

Диагностикой и лечением одышки, возникновение которой связано с артериальной гипертонией, занимается терапевт и кардиолог. Назначают постоянный контроль артериального давления, биохимические анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенографию грудной клетки. Лечение состоит в постоянном приеме медикаментозных препаратов, которые позволяют удерживать уровень артериального давления на стабильном уровне.

Инфаркт миокарда – острое опасное состояние, при котором происходит гибель участка сердечной мышцы. При этом функция сердца быстро и резко ухудшается, отмечается нарушение кровотока. Так как тканям не хватает кислорода, у пациента во время острого периода инфаркта миокарда часто отмечается сильная одышка.

Другие симптомы инфаркта миокарда очень характерны, и позволяют распознать этот состояние достаточно легко:
1. Одышка сочетается с болью в сердце, которая возникает за грудиной. Она очень сильная, имеют колющий и жгучий характер. Сначала пациенту может показаться, что у него просто приступ стенокардии. Но болевые ощущения не проходят после приема нитроглицерина в течение более чем 5 минут.

2. Бледность, холодный липкий пот.
3. Ощущение перебоев в работе сердца.
4. Сильное чувство страха — больному кажется, что он вот-вот умрет.
5. Резкое падение артериального давления в результате выраженного нарушения насосной функции сердца.

При одышке и других симптомах, связанных с инфарктом миокарда, пациенту требуется экстренная помощь. Нужно сразу же вызвать бригаду «Скорой помощи», которая вколит пациенту сильное обезболивающее и транспортирует в стационар больницы.
Подробнее об инфаркте миокарда

Пароксизмальная тахикардия – это состояние, при котором нарушается нормальный ритм сердца, и оно начинает сокращаться значительно чаще, чем должно. При этом не обеспечивая достаточной силы сокращений и нормального кровоснабжения органов и тканей. Пациент отмечает одышку и усиленное сердцебиение, выраженность которых зависит от того, как долго продолжается тахикардия, и насколько сильно при этом нарушен кровоток.

Например, если сердцебиение не превышает 180 ударов в минуту, то пациент может совершенно нормально переносить тахикардию до 2 недель, при этом жалуясь только лишь на ощущение усиленного сердцебиения. При более высокой частоте возникают жалобы на одышку.

Если нарушение дыхания вызвано тахикардией, то это нарушение сердечного ритма легко выявляется после проведения электрокардиографии. В дальнейшем врач должен выявить заболевание, которое первоначально привело к этому состоянию. Назначаются антиаритмические и другие медикаментозные препараты.

Острая одышка, тахикардия, падение артериального давления, состояние удушья:
тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – острое состояние, которое проявляется в попадании оторвавшегося тромба в легочные сосуды. При этом развивается одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение) и другие симптомы:

  • падение артериального давления;
  • больной становится бледным, появляется холодный липкий пот;
  • отмечается резкое ухудшение общего состояния, которое может доходить вплоть до потери сознания;
  • синюшность кожи.

Состояние одышки переходит в удушье. В дальнейшем у пациента с тромбоэмболией легочной артерии развивается сердечная недостаточность, отеки, увеличение размеров печени и селезенки, асцит (скопление жидкости в полости живота).

При появлении первых признаков начинающейся тромбоэмболии легочной артерии пациенту нужна экстренная медицинская помощь. Следует немедленно вызвать врача.
Подробнее о тромбоэмболии лёгочной артерии

Отек легких – острое патологическое состояние, которое развивается при нарушении функции левого желудочка. Сначала пациент ощущает сильную одышку, которая переходит в удушье. Его дыхание становится громким, клокочущим. На расстоянии из легких слышны хрипы. Появляется влажный кашель, во время которого из легких отходит прозрачная или водянистая слизь. Больной синеет, развивается удушье.

При одышке, связанной с отеком легкого, необходима экстренная медицинская помощь.

Одышка является характерным симптомом при бронхите – воспалительном инфекционном поражении бронхов. Воспаление может локализоваться и в крупном бронхе, и в более мелких, и в бронхиолах, которые непосредственно переходят в легочную ткань (при этом заболевание называют бронхиолитом).

Одышка встречается при остром и хроническом обструктивном бронхите. Течение и симптоматика этих форм заболевания отличаются:
1. Острый бронхит имеет все признаки острого инфекционного заболевания. У пациента повышается температура тела, возникает насморк, боль в горле, сухой или влажный кашель, нарушение общего состояния. Лечение одышки при бронхите предполагает назначение противовирусных и антибактериальных препаратов, отхаркивающих, бронхолитических средств (расширяющих просвет бронхов).
2. Хронический бронхит может приводить к постоянной одышке, или ее эпизодам в виде обострений. Это заболевание далеко не всегда вызвано инфекциями: к нему приводит длительно раздражение бронхиального дерева различными аллергенами и вредными химическими веществами, табачным дымом. Лечение хронического бронхита обычно длительное.

При обструктивном бронхите чаще всего отмечается затруднение выдоха (экспираторная одышка). Это вызвано тремя группами причин, с которыми и пытается бороться врач во время лечения:

ХОБЛ – это широкое понятие, которое иногда путают с хроническим бронхитом, но на самом деле это не совсем одно и то же. Хронические обструктивные заболевания легких представляют собой самостоятельную группу заболеваний, которые сопровождаются сужением просвета бронхов, и проявляются в виде одышки в качестве главного симптома.

Постоянная одышка при ХОБЛ возникает из-за сужения просвета дыхательных путей, которое вызвано действием на них раздражающих вредных веществ. Чаще всего заболевание встречается у заядлых курильщиков и людей, которые заняты на вредном производстве.
При хронических обструктивных болезнях легких характерны следующие особенности:

  • Процесс сужения бронхов является практически необратимым: его можно приостановить и компенсировать при помощи лекарственных средств, но невозможно повернуть вспять.
  • Сужение дыхательных путей и, как следствие, одышка, постоянно нарастают.
  • Одышка преимущественно носит экспираторный характер: поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Поэтому пациент легко вдыхает воздух, но выдыхает его с трудом.
  • Одышка у таких пациентов сочетается с влажным кашлем, во время которого отходит мокрота.

Если одышка носит хронический характер, и имеется подозрение на ХОБЛ, то терапевт или пульмонолог назначают пациенту обследование, в которое входит спирография (оценка дыхательной функции легких), рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях, исследование мокроты.

Лечение одышки при ХОБЛ является сложным и длительным мероприятием. Заболевание часто приводит к инвалидизации пациента, и потере им трудоспособности.
Подробнее о ХОБЛ

Пневмония – это инфекционное заболевание, при котором развивается воспалительный процесс в легочной ткани. Возникает одышка и другие симптомы, степень выраженности которых зависит от возбудителя, обширности поражения, вовлечения в процесс одного или обоих легких.
Одышка при пневмонии сочетается с другими признаками:
1. Обычно заболевание начинается с резкого повышения температуры. Оно похоже на тяжелую респираторную вирусную инфекцию. Пациент чувствует ухудшение общего состояния.
2. Отмечается сильный кашель, который приводит к выделению большого количества гноя.
3. Одышка при пневмонии отмечается с самого начала заболевания, носит смешанный характер, то есть у пациента отмечается затруднение вдоха и выдоха.
4. Бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи.
5. Боли в грудной клетке, особенно в том месте, где расположен патологический очаг.
6. При тяжелом течении пневмония нередко осложняется сердечной недостаточностью, которая приводит к усилению одышки и появлению других характерных симптомов.

При появлении сильной одышки, кашля и других симптомов пневмонии, нужно как можно быстрее обратиться к врачу. Если лечение не начато в первые 8 часов, то прогноз для пациента сильно ухудшается, вплоть до возможности летального исхода. Основной метод диагностики при одышке, вызванной пневмонией – рентгенография грудной клетки. Назначаются антибактериальные и другие лекарственные средства.

Диагностика причин одышки при злокачественных опухолях на ранних стадиях достаточно сложна. Наиболее информативными методами являются рентгенография, компьютерная томография, исследование в крови онкомаркеров (особые вещества, которые образуются в организме при наличии опухоли), цитологическое исследование мокроты, бронхоскопия.

Лечение может предусматривать хирургическое вмешательство, применение цитостатиков, лучевую терапию и другие, более современные методы.

Анемия (малокровие) – это группа патологий, которые характеризуются снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови. Причины анемии могут быть самыми разнообразными. Количество эритроцитов может снижаться из-за врожденных наследственных нарушений, перенесенных инфекций и тяжелых заболеваний, опухолей крови (лейкозов), внутренних хронических кровотечений и заболеваний внутренних органов.

Все анемии объединяет одно: в результате того, что снижается уровень гемоглобина в кровотоке, к органам и тканям, в том числе и к головному мозгу поступает меньше кислорода. Организм пытается как-то компенсировать это состояние, в результате увеличивается глубина и частота вдохов. Легкие пытаются как бы «накачать» в кровь больше кислорода.

Одышка при анемии сочетается со следующими симптомами:
1. Пациент буквально чувствует упадок сил, постоянную слабость, он плохо переносит повышенные физические нагрузки. Эти симптомы возникают намного раньше до того, как появляется одышка.
2. Бледность кожи – характерный признак, так как именно содержащийся в крови гемоглобин придает ей розовую окраску.
3. Головные боли и головокружения, нарушение памяти, внимания, концентрации – эти симптомы связаны с кислородным голоданием головного мозга.
4. Нарушаются и такие жизненные функции, как сон, половое влечение, аппетит.
5. При тяжелой степени анемии со временем развивается сердечная недостаточность, которая приводит к усугублению одышки и других симптомов.
6. Некоторые отдельные виды анемий имеют и собственную симптоматику. Например, при B12-дефицитной анемии нарушается чувствительность кожи. При анемии, связанной с поражениями печени, кроме бледности кожи имеет место еще и желтуха.

Самый надежный вид исследований, который позволяет выявить анемию – это общий анализ крови. План лечения строится гематологом, в зависимости от причин заболевания.
Подробнее об анемиях

Одышка после еды – довольно распространенная жалоба. Однако сама по себе она не позволяет заподозрить какое-либо конкретное заболевание. Механизм ее развития выглядит следующим образом.

После приема пищи начинает активную работу пищеварительная система. Слизистая оболочка желудка, поджелудочная железа и кишечник начинают выделять многочисленные пищеварительные ферменты. Нужна энергия для того, чтобы протолкнуть пищу по пищеварительному тракту. Затем переработанные ферментами белки, жиры и углеводы всасываются в кровоток. В связи со всеми этими процессами необходим приток к органам пищеварительной системы большого количества крови.

Кровоток в организме человека перераспределяется. Кишечник получает больше кислорода, остальные органы – меньше. Если организм работает нормально, то при этом не отмечается никаких нарушений. Если же имеются какие-то заболевания и отклонения, то во внутренних органах развивается кислородное голодание, а легкие, стремясь устранить его, начинают работать в усиленном темпе. Появляется одышка.

Если у вас возникает одышка после еды, то нужно явиться на прием к терапевту для того, чтобы пройти обследование, и разобраться в ее причинах.

Тиреотоксикоз – состояние, при котором отмечается избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При этом пациенты предъявляют жалобы на одышку.

Одышка при данном заболевании обусловлена двумя причинами. Во-первых, в организме усиливаются все обменные процессы, поэтому он испытывает потребность в повышенном количестве кислорода. В то же время увеличивается частота сердечных сокращений, вплоть до мерцательной аритмии. При этом состоянии сердце не способно нормально прокачивать кровь через ткани и органы, они не получают необходимое количество кислорода.
Подробнее о тиреотоксикозе

Это состояние, когда у новорожденного ребенка нарушается легочный кровоток, у него возникает отек легких. Чаще всего дистресс-синдром развивается у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом, кровотечениями, заболеваниями сердца и сосудов. При этом у ребенка возникают следующие симптомы:
1. Сильная одышка. При этом дыхание становится очень частым, а кожа малыша приобретает синюшный оттенок.
2. Кожа становится бледной.
3. Подвижность грудной клетки затруднена.

При респираторном дистресс-синдроме новорожденного требуется немедленная медицинская помощь.

Во время беременности сердечнососудистая и дыхательная системы женщины начинают испытывать повышенные нагрузки. Это происходит в результате следующих причин:

  • для растущего эмбриона и плода требуется больше кислорода;
  • увеличивается общий объем циркулирующей в организме крови;
  • увеличивающийся в размерах плод начинает поддавливать снизу диафрагму, сердце и легкие, что затрудняет дыхательные движения и сердечные сокращения;
  • при неполноценном питании беременной женщины развивается анемия.

В результате, во время беременности появляется постоянная небольшая одышка. Если в норме частота дыхания человека составляет 16 – 20 в минуту, то у беременных женщин – 22 – 24 в минуту. Одышка усиливается во время физических нагрузок, стрессов, переживаний. Чем на более позднем сроке находится беременность, тем более выражено расстройство дыхания.

Если одышка во время беременности выражена сильно и беспокоит часто, то обязательно нужно посетить врача женской консультации.

Чтобы понять, как лечить одышку, в первую очередь нужно понимать, чем вызван этот симптом. Необходимо выяснить, какое заболевание привело к его возникновению. Без этого невозможно качественное лечение, а неправильные действия — напротив, могут навредить больному. Поэтому лекарства от одышки должен назначать строго терапевт, кардиолог, пульмонолог или инфекционист.

Также не стоит применять самостоятельно, без ведома врача, всяческие народные средства от одышки. В лучшем случае они окажутся неэффективны, или принесут минимальный эффект.

Если человек заметил у себя этот симптом, то он должен как можно скорее посетить врача для назначения терапии.

Читайте также:  Желтый язык после рвоты

источник

Действующее начало аконита (борец ядовитый, голубой лютик, иссык-кульский корень) — алкалоид аконитин. Смертельная доза — 1 г растения, 5–10 мл настойки. Нейротоксическое (курареподобное), кардиотоксическое, антипиретическое, которое обусловлено возбуждающим (в малых дозах) или угнетающим (в больших дозах) влиянием на центральную нервную систему периферическую нервную систему, с ганглиоблокирующим эффектом.

Клиника. Тошнота, рвота, онемение языка, губ, щек, кончиков пальцев, ощущение жара и холода в конечностях, преходящие нарушения зрения, сухость во рту, жажда, головная боль, судорожные подергивания мышц лица, языка, конечностей, потеря сознания. Дыхание затрудненное, одышка смешанного типа, может быть внезапная остановка дыхания. АД снижено. В начальной стадии — брадикардия, затем пароксизмальная тахикардия, фибрилляция.

Помощь. ИВЛ мешком Амбу через воздуховод, вызов на себя реанимационной бригады для интубации. При брадикардии — в/в атропин 0,1% — 1,0 мл на физиологическом растворе. При тахиаритмии — вначале в/в 5%-й унитиол 5 мл медленно, затем — обзидан 0,1%-й — 1–2 мл кокарбоксилаза 100–150 мг, витамины В1 — 2–3 мл, ЗПЖ, энтеросорбция.

Смертельная разовая доза акоголя (этиловый спирт, этанол) — 300 мл 96%-ного спирта. Различные виды дейстия этанола на организм называются алкогольной интоксикацией, которая делится на острую и хроническую. Острая объединяет состояние от легкого опьянения до глубокой комы. Состояние легкой и средней степени опьянения не требуют медицинской помощи. В медицинской помощи нуждаются больные в состоянии алкогольной комы, а также страдающие хроническим алкоголизмом при внезапном прекращении употребления алкоголя, что проявляется абстинентным синдромом или алкогольным психозом.

Клиника. Во избежание тактических ошибок на догоспитальном периоде понятие алкогольная кома расширяется. Этот диагноз ставится больному, если контакт с ним отсутствует, выражена защитная рефлекторнаокория. Кожа холодная, липкий пот. Дыхание ослаблено, с периодами апноэ. Акроцианоз, цианоз слизистых. АД снижено, тахикардия.

Неотложная помощь. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, туалет полости рта, воздуховод. Атропин 0,1%-й 1 мл для снижения гиперсаливации. При нарушениях гемодинамики (снижение АД, тахи- или брадикардия): в/в полиглюкин или реополиглюкин 400 мл с 5%-ным раствором глюкозы 400 мл, преднизолон 90–120 мг. Глюкоза 40%-я — 20–40 мл в/в; в/в унитиол 5%-й — 5 мл, тиосульфат натрия 30%-й — 20 мл. Витаминотерапия: в/в витамин С 5%-й — 10 мл на глюкозе, В1 — 4–6 мл, В6 8–10 мл в/м. С целью коррекции метаболического ацидоза в/в вводится 200–300 мл бикарбоната натрия (3–4%-й раствор) или 100–200 мл трисамина. Промывание желудка с последующим введением энтеросорбента; однако при глубокой коме без интубации трахеи промывание не рекомендуется, это будет сделано в стационаре, куда фельдшер госпитализирует больного.

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт). Быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике, метаболизируется в основном в печени до образования формальдегида и муравьиной кислоты, которые и обусловливают высокую токсичность метанола (летальный синтез). Токсическое действие связано с угнетением ЦНС, развитием метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза, дистрофией зрительного нерва. Летальная доза при приеме внутрь — 100 мл.

Клиника. Опьянение выражено слабо, появляется тошнота, рвота и к концу первых суток — характерный синдром: сочетание упорной головной боли с болями в животе. Далее развивается нарушение зрения в виде тумана, сетки перед глазами, мелькания. Через 1–2 дня наступает резкое снижение остроты зрения или полная слепота. Кожа, слизистые сухие, гиперемированы с цианотическим оттенком. Возбуждение, судороги. Тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритма сердца. АД падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

Помощь. Коррекция нарушений дыхания и кровообращения.
Специфическая терапия — введение этанола. На вызове, после ЗПЖ (зондовое промывание желудка), дать внутрь стакан водки или в/в 5%-ный раствор этилового спирта (20-ти граммовый шприц 96%-ного спирта во флакон с глюкозой или физиологическим раствором). Ощелачивание — бикарбонат натрия 3%-й — 250–300 мл; витамины В 1 и В6 по 4–6 мл; аскорбиновая кислота 5%-я — 10–15 мл в/в.

Этиленгликоль (ЭГ, антифриз, тосол, противообледенительная жидкость, тормозная жидкость)широко распространен в быту. Смертельная доза ЭГ — 80–100 мл через рот. Быстро всасывается в желудке, кишечнике, до 30% в неизмененном виде выводится почками, остальное окисляется в печени.

Клиника. После принятия ЭГ возникает состояние опьянения. Затем наступает период мнимого благополучия, до 12 часов.
Нейротоксический период. Симптомы поражения ЦНС прогрессируют, затем присоединяются симптомы нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы. Головная боль, головокружение, тошнота, частая рвота. Гиперемия лица. Мидриаз со снижением остроты зрения. Дыхание глубокое, шумное. Брадикардия, снижение АД. При тяжелых отравлениях развивается кома. Нарастает цианоз, появляется тахикардия, гипертензия, а также ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Бабинского.

Нефротоксический период отравления. На 2–5 сутки в клинике приобладают симптомы поражения почек — нефропатия, острая почечная недостаточность (олиго- и анурия, нарастание в крови креатинина, мочевины).

Помощь. Коррекция нарушений дыхания и кровобращения. ЗПЖ энтеросорбция, специфическая терапия — введение этилового спирта внутрь или в/в капельно (см. отравления метанолом). Обязательное введение в/в раствора хлористого кальция 10%-го не менее 20–30 мл. В/в бикарбонат натрия 3%-й — 300–500 мл. Помощь при отравлении суррогатами алкоголя та же, что и при острой алкогольной патологии.

В токсических дозах анальгин (бутадион, реопирон) оказывает нейротоксическое действие, понижает свертываемость крови, угнетает кроветворение. Возможно метгемоглобинообразование.
Клиника. При таком отравлении развиваются беспокойство, возбуждение, тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, общая слабость, тошнота, рвота. Кожа бледная, холодная (снижает температуру тела), влажная. Тахикардия. При отравлении анальгином моча от розового до красного цвета. Возможен понос. Иногда развиваются анафилактические реакции: кожные высыпания с диффузной эритемой, ангионевротическим отеком. При тяжелых отравлениях (особенно у детей) — кома, зрачки расширены, цианоз кожи. Общие тонические судороги, захватывающие дыхательную мускулатуру.

Помощь. Купирование судорожного синдрома (реланиум 10–20 мл в/в; диазепам 1–2 мл в/в; ГОМК 10–20 мл в/в); ЗПЖ. Энтеросорбция. Симптоматическая терапия.

Антидепрессанты трициклические — тимолептики; амитриптилин, мелитрамил (имицин) азафен, фторацизин. Быстро всасываются в ЖКТ. Выделяются с мочой с течение 1–2 суток. Токсическая доза — 500 мг, летальная — 1200 мг.

Клиника. В легких случаях — сухость во рту, нарушение зрения, головокружение, слабость, психомоторное возбуждение, задержка мочи. Мышечные подергивания и гиперкинезы. При тяжелых отравлениях (1000 мл и более) — спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы клинико-тонических судорог по типу эпилептиформных. Бради- и тахиаритмии, больной требует постоянного ЭКГ-контроля.

Помощь. Раствор аминостигмина 0,1%-й — 1–2 мл в/м; при Брадикардии — атропин 0,1%-й — 1 мл в/м; в/в. Нарушение ритма сердца и проводимости купируют в зависимости от их типа. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Атропиноподобные вещества (атропин, белладонна, белена, дурман, аэрон, скополамин, циклодол, все лекарства, содержащие атропин) быстро всасываются при любом введении. Выводятся с мочой, около 13% в неизмененном виде в течение 14 часов. Избирательное токсическое действие: психотропное (холинолитическое), обусловленное блокадой М-холинореактивных систем. Первые симптомы отравления появляются через 30–60 минут.

Клиника. I степень отравления (легкая). Заторможенность, сонливость, малая речевая продукция. Краткие эпизоды спутанности сознания. Расстройства внимания, памяти. Кожа и слизистые суховаты, обычной окраски. Мидриаз (расширены зрачки). Тенденция к повышению АД.
II степень (средняя). Психотические расстройства, напоминающие начало делирия, но в отличие от истинно психических расстройств, сохранена ориентация в собственной личности на фоне дезориентации в месте и времени. Наличие зрительных галлюцинаций. Грубые нарушения памяти на текущие события. Мидриаз больше. Повышение сухожильных рефлексов. Тахикардия, нечеткость ритма, повышение АД. Гипертермия до 39°С.
III степень (тяжелая) может протекать двояко: 1) по типу атропинового делирия — психотические изменения постоянны, галлюцинации носят агрессивный характер, активно сопротивляется действиям медицинского персонала; 2) более тяжелый вариант — коматозное состояние с явлениями отека головного мозга. Дрожание всего тела, отдельные подергивания мимической мускулатуры и конечностей сменяются генерализованными судорогами. Нарастает цианоз. На фоне тахипноэ — периодическое дыхание Чейн-Стокса. АД снижается.

Помощь. Коррекция нарушений дыхания с параллельным введением антагонистов — аминостигмина (0,1%-ный раствор 1–2 мл в/м или в/в) или галантамина (0,1%-й — 1,0). Внутривенно — 40%-ный раствор глюкозы 20 мл с витамином С (5%-ный раствор 10 мл). При пероральном отравлении — промывание желудка через зонд, обильно смазанный вазелином. Энтеросорбция.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, асфен, цитрамон) быстро всасывается в желудочно-кишечный тракт. Около 80% выводится в мочой в течение 1–2 суток. Летальная доза около 30–40 г. Избирательное токсическое действие: психотропное, гемотоксическое (антикоагулянтное), стимулирующее действие на ЦНС.

Клиника. Возбуждение, эйфория. Головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, диплопия. Дыхание шумное, частое. Бред, сопорозное состояние, кома. Иногда подкожные геморрагии, носовые кровотечения, желудочно-кишечные, маточные.

Помощь. При возбуждении в/м седуксен 0,5%-й 2–4 мл, или реланиум в/в 10–20 мг, или тизерцин 2,5%-й — 2 мл или аминазин 2,5%-й — 2 мл в/м. ЗПЖ. Энтеросорбция. Внутривенно — раствор хлористого кальция 10%-й — 10 мл; дицинон 1–2 мл; аминокапроновая кислота 100 мл (при кровотечениях).

Ацетон местно оказывает раздражающее действие. При резорбции в больших дозах — наркотическое действие с явлениями токсической нефропатии.
Клиника. После принятия ацетона наблюдается состояние опьянения с болями в животе, рвотой. При ингаляции (чаще групповое в среде подростков) паров вначале развивается галлюциноз. В дальнейшем галлюциноз прекращается и появляется эйфория. Сравнительно рано (после нескольких приемов) появляется психоорганический синдром: нечеткость мышления, вялость, заторможенность.
Помощь. При пероральном отравлении — ЗПЖ, симптоматическая терапия. Лица, принимающие ацетон ингаляционно с целью эйфории, подлежат лечению у нарколога.

Бензины относятся к растворителям наркотического типа действия. Выводятся из организма в неизмененном виде через легкие.
Клиника. После длительного воздействия паров бензина (2 и более часов) появляется чувство опьянения, головная боль, головокружение, тошнота, тремор пальцев рук и триада вегетативных симптомов: брадикардия, гипотония, гипотермия. Опасными являются ингаляционные отравления парами бензина высокой концентрации, сопровождающиеся потерей сознания и сопутствующими осложнениями со стороны дыхания и сердечной деятельности. Проглатывание одного-двух глотков бензина во время его сифонирования ртом не вызывает последствий, но если есть аспирация в дыхательные пути, возникает мучительный кашель, и через несколько часов развивается бензиновая пневмония; боль в грудной клетке, кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела, тахикардия, цианоз; объективные данные со стороны легких появляются на второй день (ослабленное дыхание, хрипы).
Помощь. При своевременном лечении бензиновые пневмонии проходят без последствий.

Производные бензодиазепина (БДЗ, транквилизаторы, атарактики) — средства, избирательного устраняющие явления эмоциональной неустойчивости, напряженность, страх, тревогу. К ним относятся: сибазон (реланиум, седуксен), феназепам, нозепам (оксазепам); реладорм, радедорм (эуноктин); мепробамат, элениум, рудотель (мезапам), рогипнол, грандаксин.

Всасываются в желудке и тонком кишечнике. Метаболизируются в печени. Выделяются с мочой и калом. Летальная доза различная для разных препаратов, в среднем 1–2 г.

Клиника. Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований. Алкоголь, а также другие психотропные средства усиливают действие БДЗ. При отравлении отмечаются все степени угнетения сознания (от оглушенности до комы) с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения, аспирационные явления вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, особенно в коме.

Помощь. Восстановление проходимости дыхательных путей. Коррекция нарушений гемодинамики. ЗПЖ. Энтеросорбция. Внутривенно — глюкоза 40%-я — 20–40 мл с витамином С 5%-м — 10 мл, рибоксин 200–400 мг. Специфический антагонист — флумазенил (1–2 мг в/в или в/м).

Борная кислота («Боракс», бура, натрия тетраборат) оказывает нейротоксическое действие, обусловленное нарушением усвоения рибофлавина (витамин В 2 ) печенью, степенью его связывания с белками крови.
Клиника. Тошнота, рвота, резкие боли в животе, диарея. При длительной упорной рвоте и поносе — обезвоживание организма с генерализованными судорогами.

Помощь. Купирование судорожного синдрома (седуксен, реланиум, феназепам). ЗПЖ. Возмещение потерь электролитов, обезвоживание путем инфузии полиионных растворов — Рингера 500 мл, дисоль, трисоль по 400 мл. Симптоматическая терапия.

Вех ядовитый (цикута, болиголов водяной) относится к семейству зонтичных. Наиболее ядовиты корневища растений, особенно поздней осенью и ранней весной. Содержат цикутотоксин. Быстро всасывается из ЖКТ. Летальная доза — 50 мг растения на 1 кг массы тела. Нейротоксическое действие связано с возбуждением ЦНС, блокадой м-холинорецепторов.

Клиника. Начальные симптомы появляются через 1,5–2 часа, иногда спустя 30–40 минут. Саливация, тошнота, рвота, боли в животе, понос. Мидриаз, тахикардия, клонико-тонические судороги с потерей сознания. АД повышается. Судорожный синдром переходит в кому с мышечной атонией, арефлексией. Кожа сухая, мидриаз. Дыхание поверхностное, редкое. Коллапс.

Помощь. В стадии возбуждения, при брадикардии — в/в атропин 0,1%-й — 1–2 мл. Купирование судорожного синдрома (см. общую часть). Коррекция дыхания и гемодинамики. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Гранозан — ртуть-органическое соединение, химикат, используемый для протравливания семян в сельском хозяйстве. Нередки случаи массового отравления после употребления семян подсолнечника, обработанных гранозаном. Энтеротоксическое, нейро- и гемотоксическое действие.
Помощь. Лечение — как при отравлениях тяжелыми металлами.

Токсичность ядовитых грибов зависит от региона, сезона сбора, характера пищи.
Клиника отравлений грибами с коротким латентным периодом.
Мускариноподобный (холинергический + гастроинтестинальный) синдром. Вызывают: красный мухомор, тигровая поганка, грибы типа говорушки. Клиника развивается через 30–40 минут — 4 часа. Летальность до 2%. Тошнота, рвота, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, миоз (сужение зрачка). Боли в животе, диарея.
Атропиновый синдром: вызывают те же грибы, но содержат больше мусцепола и иботенической кислоты. Клиника развивается спустя 1,5–2 часа. Летальность до 2%. Бред, галлюцинации, судороги, потеря сознания.
Резиноидный синдром, или синдром гастроэнтерита. Вызывают сыроежки, группа солоников.
Галлюцинаторный синдром. Вызывается грибами, произрастающими в Латинской Америке. Содержат токсины псилоцин, псилобицин, вызывающие нарушение психики, сходные с отравлениями ЛСД.

Помощь. Промывание желудка, проводить всем, кто употреблял грибы, даже если симптомы отравления не развились. Если больной с клиникой мускариноподобного синдрома, доза атропина не должна превышать 1–2 мл (1–2 ампулы 0,1%-ного раствора) одномоментно, лучше в/в. При необходимости (сохранение гиперсаливации и бронхореи) введении атропина можно повторить через 30–60 минут. При атропиновом синдроме введение холиномиметиков (аминостигмин) не рекомендуется. Лучше использовать производные бензодиазепинов — седуксен или реланиум по 2–4 мл 0,5%-ного раствора.

Отравления с длительным латентным периодом (более 6 часов).
Джиромитровый, или гельвеловый синдром. Свинушки, сморчки строчки. Токсины их оказывают цитотоксическое, гемолитическое действие. Клиника. Тошнота, рвота, понос, боли в животе, гемоглобинурия (красная моча). При тяжелом гемолизе — нефропатия, гемоглобинурийный нефроз. Летальность до 50%.
Орелановый синдром. Токсин ореланин накапливается в различных пластинчатых грибах. Вызывает канальцевый некроз почек. Инкубационный период 2–7 дней. Первые симптомы — тошнота, рвота, задержка мочи (олигоанурия). Летальность до 15%.
Фаллоидный синдром. Вызывают: бледная поганка, мухоморы. Содержат алкалоиды фаллоин, фаллоидин и аманитины. Последние, фиксируясь в печени и почках, вызывая блокаду синтеза РНК, хорошо связываются с альбуминами крови. Все эти токсины не разрушаются при термической обработке. Летальность до 95%.
Латентная фаза — 6–24 часа. Неукротимая рвота, боль в животе, слабость.
Фаза агрессии: это тяжелейший гастроэнтерит, иногда — холероподобный с геморрагией, нарушение водно-электролитного баланса, острая сердечно-сосудистая недостаточность, делирий, галлюцинации.
Фаза паренхиматозных нарушений — гепаторенальный синдром: токсический гепатит, печеночная кома, нефропатия.

Читайте также:  У ребенка до года понос и рвота без температуры чем кормить

Помощь. Коррекция нарушений гемодинамики, купирование судорожного синдрома. ЗПЖ. Гемосорбция. Обязательная госпитализация всех, кто употрелял грибы

Димедрол оказывает нейротоксическое, психотропное действие, обусловленное антигистаминным, холинолитическим и снотворным влиянием на ЦНС.
Клиника. В начале — заторможенность, общая слабость, головокружение, сухость во рту, ухудшение зрения, двигательное беспокойство. Сознание спутано. Контакт с больным формальный. Кожа, слизистые сухие. Мидриаз. Тахикардия. Далее нарастает двигательное беспокойство, зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации. Многоречивость. Гиперкинезы, гипертонус мышц.

Помощь. Аналептики (кофеин, кордиамин, бемегрид) противопоказаны. В/м или в/в введение фармакологического антагониста — аминостигмина 0,1%-го — 1–3 мл), который купирует холинолитический синдром на конце иглы. Купирование судорожного синдрома. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Дихлоэтан (ДХЭ) в промышленности используется как растворитель, в быту — как составная часть клеев для пластмассовых изделий. Отравление ДХЭ — одно из наиболее тяжелых. Больничная летальность около 50%. Летальная доза — 15–20 мл. ДХЭ подвергается в организме окислительному дехлорированию при участии неспецифической оксидазной системы микросом (НОСМП) печени. Главная мишень поражения — печень.

Клиника. При поступлении внутрь — боль в эпигастрии, гиперсаливация, тошнота, упорная рвота, головокружение. Может быть возбуждение, судороги. Затем слабость, сонливость, кома. АД снижается до коллапса. Тахипноэ. Характерный ароматический запах изо рта. Печень увеличена, болезненна. Жидкий стул. Желтушность кожи, склер. Носовые, желудочные кровотечения.

Помощь. Для лучшего удаления яда перед промыванием в желудок вводится 200–300 мл вазелинового масла или глицерина. Обязательна энтеросорбция. Коррекция расстройств гемодинамики, введение полиглюкина, реополиглюкина, 5%-й глюкозы, р-ров Рингера, дисоль, трисоль, гормонов (преднизолона до 3–5 мг/кг в сутки). В стационаре гемосорбция оказывает идеальный эффект в первые 1,5–2 часа после приема яда. Специфическая терапия: блокада НОСМ печени левомицетина сукцинатом (1 г в/в + 1 г в/м); введение в/в 5%-го этанола (300–350 мл); в/в введение ацитилцистеина 5%-й 100 мл.

Изониазид (римифон, тубазид), производные: фтивазид, салюзид, метазид — противотуберкулезные препараты. Быстрое всасывание из ЖКТ, максимальная концентрация в крови через 1–3 часа после приема. Избирательное токсическое действие: психотропное, нейротоксическое, судорожное.

Клиника. При легкой и средней степени отравления через 30–60 минут после приема препарата появляются слабость, головокружение, головная боль, рвота, сухость во рту. В ответ на обычные раздражители (инъекции, измерение АД) возникает приступ клонико-тонических судорог с потерей сознания. При тяжелых отравлениях больные быстро теряют сознание, возникают серии развернутых генерализованных эпилептиформных припадков в ответ даже на прикосновение. На высоте судорожного припадка, на фоне продленного апноэ наступает остановка сердца.

Помощь. При легкой и средней степени отравления перед промыванием желудка вводится 10–20 мл реланиума или 2–4 мл 0,5%-го седуксена, 10 мл 5%-ного раствора витамина В 6 . Повторное в/в введение витамина В6 10 мл. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан). Токсическое действие связано с прямыми альфа-адреномиметическими и седативными свойствами препарата.
Клиника. Первоначально — седативное действие: слабость, заторможенность, речь замедленна, смазана., Миоз, снижение мышечного тонуса. Брадикардия, снижение АД, но кожа сухая, теплая. При тяжелых отравлениях — сопор или кома без ретроградной амнезии.
Помощь. Больной во время оказания помощи должен лежать (возможны ортостатические явления). В/в введение 0,1%-го атропина 1–2 мл, 30–60 мг преднизолона, ЗПЖ, энтеросорбция.

Индийская конопля (план, марихуана, анаша, гашиш) произрастает на Украине, Дальнем Востоке, юге России. Действующее начало — тетрагидроканибиол. Наркотик, галлюциноген. Суточная доза — 4–5 г. Сопротивляемость низкая. Отравления возможны ингаляционные, пероральные.

Клиника. Однократный прием дает искаженное восприятие действительности, иллюзии, психическую релаксацию. В дальнейшем (при передозировке) — возникают параноидные реакции: поведение неадекватно ситуации, агрессия, психомоторное возбуждение. Эйфория чередуется с чувством страха. Тремор. Нарушена координация движений. Мидриаз (в отличие от героина и опиатов). Тахикардия, тахипноэ. АД повышено. Затем появляется невесомость во всем теле с последующим расстройством сознания вплоть до комы. Возможна смерть в результате внезапного сосудистого коллапса.

Помощь. При резком психомоторном возбуждении — 4–5 мл 2,5%-ного раствора аминазина в/м или тизерцина 2,5%-го — 2–3 мл в/в. Коррекция нарушений гемодинамики (см. общую часть). При пероральном отравлении — промывание желудка через зонд. Энтеросорбция.

Медь (медный купорос, бордовская жидкость, купронафт) оказывает местное прижигающее действие. Резорбтивное нейро-гемонефротоксическое действие, обусловленное угнетением тиоловых ферментов.

Клиника. При поступлении внутрь медного купороса — тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия. При выраженном гемолизе — гемоглобинурия, ОПН (анурия, уремия). Токсическая гепатопатия, гемолитическая желтуха, анемия. При ингаляционном отравлении — сварке цветных металлов — острая медная лихорадка: озноб, гипертермия, головная боль, слабость, сухой кашель, одышка, в легких — разнокалиберные сухие хрипы.

Помощь. Внутривенно: анальгетики, атропин 0,1%-й 1 мл, димедрол 1%-й — 1 мл, унитиол 5%-й — 10–15 мл; тиосульфат натрия 30%-й — 10–50 мл; ЗПЖ. При астматическом бронхите в/в эуфиллин 2,4%-й — 10,0, седуксен 0,5%-й — 1–2 мл, преднизолон 60–90 мг, алупент 1 мл в/м. При гемоглобинурии — бикарбонат натрия 3%-й — 300–500 мл.

Нитросоединения: нитриты натрия и калия, амилнитрит; нитраты (селитра); нитробензол и другие ароматические нитросоединения. Нитро- и аминопроизводные бензола: анилин, урзол. Характерно окисление двухвалентного железа с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии. В организм яд поступает перорально, ингаляционно, через кожу. Выраженность интоксикации определяется скоростью образования метгемоглобина и внутрисосудистого гемолиза, компенсаторными возможностями организма.

Клиника. Главный признак — цианоз (шиферный). По степени тяжести классифицируется по концентрации метгемоглобина в крови.
I степень. Периферический цианоз — грязно-серо-синее окрашивание пальцев, носа, ушей, недомогание, шум в ушах. Содержание метгемоглобина менее 30 %.
II степень. Цианоз распространяется на слизистые, появляется головокружение, тошнота, рвота, атаксия, обмороки, жжение над лоном, частое мочеиспускание. Моча приобретает цвет от розово-коричневого до бурого. Одышка переходит в ощущение удушья. Тахикардия сменяется брадикардией. Повышается артериальное давление. Содержание метгемоглобина 30–50 %.

Помощь. Зондовое промываение желудка. При попадании на кожу и слизистые — механическое удаление и обмывание пораженных участков водой. Внутривенно — хромосмон. Начальная доза — 1 мг/кг, разовая — не более 20 мл, медленно. Выждать 10–20 минут и следить за реакцией организма. В/в тиосульфат натрия 30%-й до 100 мл, дробно, унитиол 5%-й 15–20 мл, витамин С 5%-й 15–20 мл. Кислородные ингаляции неэффективны, т. к. сродство к кислороду очень низкое.

Метронидазол (трихопол, флагил) — противотрихомонадное средство. После принятия больших доз — тошнота, рвота, диарея, угнетения центральной нервной системы.
Помощь. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция.

Морфин — опий, омнопон, дионин, кодеин, кодтерпин, метадон, текодин, промедол, героин. Чаще используют суррогаты опия. Наркотические вещества.

Клиника. При приеме внутрь или при парентеральном введении токсических доз препаратов развивается кома — резкий миоз, гиперемия, затем синюшность кожи, гипотонус мышц. Нарушение дыхания — неровное, неглубокое, неритмичное, с довольно длительным апноэ. Тахикардия, часто повышение АД. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров, часто от аспирации рвотными массами.

Помощь. Антидот опиатов — раствор палоксона, вводится в/в по 1–3 мл, после чего обычно быстро восстанавливается ровное, глубокое дыхание, исчезает цианоз, восстанавливается сознание, мышечный тонус, больной становится адекватен. Показана ингаляция кислорода. Дальнейшее лечение — у наркологов, амбулаторно и стационарно.

Нафтизин (санорин, галазолин) — сосудосуживающее и нейротоксическое действие, связанное с возбуждением адренореактивных систем.
Клиника. Артериальная гипертензия сопровождается резкой бледностью кожи, мидриазом, головной болью, головокружением, тремором рук, тахикардией. Возможно психомоторное возбуждение.
Помощь. Введение аминазина или дроперидола. После инъекции, во избежании ортостатических явлений, больной должен находиться в горизонтальном положении. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Нейролептики — производные фенотиазина: аминазин, тизерцин, френолон, трифтазин, фторфеназин, мажитил, сонапакс; производные бутирофенола: галоперидол, триседил, дроперидол, пимозид; производные разных химических групп: карбодин, клозанин, леполекс, азолептин, эглонил, раклоприд. Эти группы — атипичные нейролептики, дают выраженный антипсихотический эффект без экстрапирамидных расстройтсв. При отравлении нейролептиками отмечается тенденция к миозу, нарушению конвергенции, снижению или отсутствию сухожильных и периостальных рефлексов, сохранность реакции на болевые раздражители; нередко у одного и того же больного сочетаются несколько видов гиперкинеза (оральные гиперкинезы, тремор рук) или один гиперкинез сменяется другим.

Клиника отравлений производными фенотиазина. Вначале наблюдается седативный эффект (речь и поведение, как у пьяного человека). Затем нарастают вялость, сонливость, мышечный тонус снижен, речь смазана. Кожа бледная, слизистые сухие, тахикардия. Артериальное давление снижено. Миоз. В случае тяжелых отравления развивается кома.

Помощь. Осмотр, оказание помощи, транспортировка только в горизонтальном положении (ортостаз). ЗПЖ. Энтеросорбция. Восполнение ОЦК в/в введением полиглюкина, реополиглюкина, гормоны по показаниям. Для подъема АД неэффективно введение мезатона, адреналина, т. к. альфа-рецепторы сосудов блокированы. Можно в/в ввести 1–3 мл кофеина 20%-го; 1–2 мл 5%-го эфедрина. При очень низком АД — в/в введение дофамина, допамина.

Клиника отравлений производными бутирофенола. Наблюдается периодическая ригидность мышц плечевого пояса, шеи с запрокидыванием головы назад, тремор нижних конечностей. В более тяжелых случаях возникают угрожающие жизни судороги дыхательной мускулатуры, опистотонус.

Помощь. При опистотонусе с длительным апноэ, угрожающим остановкой сердца, методом выбора является введение больного в наркоз и проведение ИВЛ. Экстрапирамидная ригидность хорошо купируется в/в введением центральных холинолитиков. Эффективно в/в введение 0,5%-го седуксена (2 мл) или 10–20 мл реланиума, 1–2 мл феназепама. Зондовое промывание желудка. Гемосорбция.

Пахикарпин — алкалоид, блокирующий м-холинореактивные системы и подавляющий действие ацетилхолина. Отравления возникают у женщин, использующих токсические дозы препарата для внебольничных абортов. Летальная доза — 1–2 г. Выпускается в виде пахикарпина гидройодида (табл. по 0,1 г, ампулы по 2 мл 3%-ного раствора).

Клиника. Жалобы на общую слабость, боли в низу живота, тошноту, сухость во рту. АД снижено. При дальнейшем развитии интоксикации мышечная слабость нарастает. Боли внизу живота приобретают схваткообразный характер. Ухудшается зрение. Мидриаз. Тахикардия, реже — брадикардия. Дыхание затруднено из-за слабости дыхательной мускулатуры, но видимых признаков гипоксии нет. Могут быть кровянистые выделения из влагалища. В дальнейшем мышечная слабость переходит в адинамию, дыхание частое, поверхностное. Потеря сознания, судороги с периодами апноэ. Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Помощь. При недостаточности внешнего дыхания — ИВЛ. При любой тяжести отравления желудок промывать только лежа. Энтеросорбция. При коллапсе — в/в вводится полиглюкин, растворы Рингера, 5%-я глюкоза с гормонами. В/в во время инфузии — препараты, улучшающие проведение нервного импульса в ганглиях: прозерин 0,05%-й — 2–3 мл, АТФ 1%-й — 3–4 мл; витамин В1 — 4–6 мл. Транспортировка на носилках.

Токсическое действие связано с возбуждением периферических м-холинореактивных систем. Применяется в офтальмологии как миотическое средство.

Клиника. Слабость, головная боль, ухудшение зрения, затрудненное дыхание, тошнота, рвота, стеснение в груди, боли в животе. Сознание сохранено, гиперемия лица, миоз, гиперсаливация, гипергидроз. Явление астматического бронхита. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Брадикардия, затем — тахикардия, коллапс, судороги.

Помощь. Внутривенно — атропин, дробно, по 1–2 мл до симптомов атропинизации (сухость языка, купирование бронхореи, гипергидроза). На величину зрачка не ориентироваться. ЗПЖ. Этеросорбция.

Крепкие неорганические кислоты: азотная, серная, соляная.
Крепкие органические кислоты — уксусная, щавелевая.
Едкие щелочи: нашатырный спирт, едкий натр, каустическая сода, едкое кали.
Окислители: перекись водорода, перманганат калия.

Минеральные кислоты оказывают местное прижигающее действие (коагуляционный некроз с перфорацией стенки полого органа), сопровождающееся ожоговым шоком, а органические — еще и резорбтивное, с развитием внутрисосудистого гемолиза, токсической нефро- и гепатопатии, ОПН. Едкие щелочи оказывают только прижигающее действие (коагуляционный, рыхлый некроз с многочисленными язвами, эрозиями, перфорацией пищевода) с ожоговым шоком.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенок пищеварительного тракта, сходные с таковыми при действии щелочей. Глубокие повреждения всех слоев стенки ЖКТ с нарушением целостности сосудистой стенки открывает путь газообразному кислороду в сосудистое русло (сосудов мозга, сердца).

Клиника. В зависимости от количества принятого внутрь коррозивного яда химический ожог распространяется на полость ротоглотки, пищевод, желудок (соответствует 30 % поверхности тела), кишечник. Больной в эректильной фазе шока возбужден, стонет от боли. Рвота с кровью. Кожа бледная, влажная. Гиперсаливация, дисфония, дисфагия, тахикардия. АД повышено. Живот болезнен в эпигастрии. Стул с кровью. При отравлении уксусной кислотой — моча, в зависимости от степени гемолиза, от розового до вишневого цвета.

В торпидной фазе шока больной заторможен, нарастает гипоксия, ацидоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются признаки токсической гепатопатии, желтуха, олигоанурия. При попадании яда в дыхательные пути быстро нарастает отек гортани, возможна смерть от механической асфиксии. При отравлении азотной кислотой через несколько часов после принятия яда внезапно возникает токсический отек легких.

Помощь. Коррекция нарушений дыхания. Премедикация перед ЗПЖ: атропин 0,1%-й — 1 мл + промедол 2%-й — 1 мл + супрастин 2%-й — 1 мл + преднизолон 1–2 мг/кг. Зонд обильно смазывают вазелином или растительным маслом, ЗПЖ 10–12 л воды комнатной температуры, перед извлечением зонда — внутрь сырое молоко, альмагель, сырой яичный белок. Противошоковая терапия. В/венное введение бикарбоната натрия 3%-го — 300 мл. Лечение токсического отека легких.

Раздражающие газы (хлор, аммиак, окислы азота, нитрогазы, сернистый газ, сероводород, сероуглерод, формальдегид, зарин, фосген, си-эн, си-эс, «Черемуха») оказывают местное раздражающее действие с повреждением слизистых дыхательных путей, альвеол, резорбтивно-нейротоксическое.
Клиника. При небольших концентрациях, обычно после латентного периода, наблюдаются признаки раздражения верхних дыхательных путей и глаз: явление острого конъюнктивита, ринита, сухой мучительный кашель до рвоты, явления астматического трахеобронхита. При тяжелых отравлениях токсический астматический трахеобронхит после периода мнимого благополучия (от 2–4 часов до 2–3 суток — расширенные показания для госпитализации!) переходит в токсический отек легких. Отек легких обычно вызван непосредственным мощным раздражающим эффектом токсиканта на эпителий альвеол с развитием гиперэргического воспаления и отека легочной ткани. Этим токсический отек легких отличается от кардиогенного отека легких, при котором легочная гипертензия — результат слабости левого желудочка сердца. В атмосфере, загазованной сероводородом, быстро притупляется обоняние, появляется насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, головокружение, нарушение координации движений, возбуждение, обмороки. Сероводород, связывая железо в цитохромах, вызывает тканевую гипоксию.

Помощь. При необходимости работать на зараженном участке персонал, оказывающий помощь, должен иметь противогазы. Раздражающие газы тяжелее воздуха и скапливаются в складках местности, подвалах, первых этажах. Рефлекторный ларингоспазм купируется введением больного в наркоз. Например, в/в седуксен 0,5%-й — 2–3 мл, затем ГОМК 20%-я — 10 мл медленно. Обязательны дробные введения кислорода. Наилучшее средство профилактики токсического отека легких — преднизолон: в/в не менее 2–3 мг/кг. Для снижения локальной гипертензии в/в лазикс 40–60 мг, показано в/в введение бронхолитиков: эуфиллин 2,4%-й 10 мл или алупент 0,5 мл в 20 мл физиологического раствора медленно. Витамин С 5%-й — 10 мл, унитиол 5%-й 5–10 мл, тиосульфат натрия 30% — 10–30 мл. При отравлении сероводородом применяются амилнитрит, пропилнитрит, хромосмон. При отравлении формальдегидом — ингаляции водяных паров с примесью углекислого аммония или нашатырного спирта для образования нетоксического уротропина.

Препараты наперстянки: дигиталис, дигитоксин, дигоксин, кордегит, целанид, лантозид.
Препараты горицвета: адонизид, таблетки Адонис-бром.
Препараты строфанта: настойка, строфантин К.
Препараты ландыша: настойка, коргликон.
Препараты желтушников: кардиовален, эризимин.
Наиболее опасны и часты отравления препаратами дигиталиса. Кардиотоксическое действие обусловлено ингибированием фермента АТФ-азы, и затруднением транспорта ионов калия через клеточные мембраны в миокарде.

Читайте также:  Зеленый понос и рвота у детей до года

Клиника. Спустя час и более (до 6–8 часов может длится светлый промежуток) появляются тошнота, рвота, головокружение, слабость, больной чувствует свое сердце, отмечает тяжесть, замирание, перебои. Беспокоят боли в животе, иногда диарея. Сознание не нарушено. Речь замедленна. Дыхание свободное. Кожа бледная. Выявляются расстройства зрения: темные и цветные пятна, кольца, шары, видение в желтом и зеленом цвете, снижение остроты зрения. Сначала у ранее здоровых лиц на фоне нормального или сниженного АД появляется синусовая брадикардия, затем — различные нарушения ритма и проводимости, не имеющие никакой специфики при дигиталисной интоксикации. Нарушение ритма сердца сопровождается гиповолемическим шоком. Остановка сердца происходит в диастоле, что затрудняет реанимацию.

Помощь. Антиаритмическая терапия — под ЭКГ-контролем. Если нет нарушений А–В проводимости, в/в вводится раствор, содержащий ионы калия (лактасол, трисоль, раствор Рингера), а затем антидот унитиол (5%-й 10 мл медленно). В зависимости от типа нарушений ритма — в/в панангин, лидокаин или атропин. Следующее мероприятие — ЗПЖ с энтеросорбцией. Далее обеспечение миокарда энергетическими ресурсами: в/в кокарбоксилаза, АТФ, глюкоза 40%-я — 20 мл, преднизолон 60–90 мг. Вообще задача лечения фельдшером отравлений дигиталисом, как она описана выше, очень сложна (ЭКГ-контроль, масса симптомов, видов нарушения деятельности сердца). По возможности следует вызвать на себя реанимационную, кардиореанимационную или обычную бригады скорой помощи, до их приезда в/в ввести унитиол 5%-й — 10,0; панангин 10 мл, наладить инфузию растворов Рингера, трисоли и, не прекращая ее, двигаться на машине в стационар или навстречу вызванной бригаде. Впрочем, таким образом, следует поступать фельдшеру при любом тяжелом отравлении, травме, остром заболевании.

Токсическое действие связано с образованием в крови сульфгемоглобина и метгемоглобина, кристаллизацией в кислой моче и повреждением кристаллами эпителия канальцев в почках.
Клиника. Тошнота, рвота, головокружение, головные боли, слабость, шум в ушах, боли в пояснице, напоминающие почечную колику. Кожа бледная, цианоз губ, акроцианоз. Тахикардия, умеренное снижение АД. Токсическая нефропатия, возможна ОПН.

Помощь. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция. В/в капельно 3%-ный раствор бикарбоната натрия, 150–300 мл. Димедрол 1%-й — 1 мл в/м. При сульф- и метгемоглобинобразовании в/в унитиол 5%-й — 10–15 мл, тиосульфат натрия 30%-й — 10–20 мл.

В данную группу входят более 40 элементов с большой атомной массой (ртуть, медь, кадмий, золото, свинец, железо, мышьяк и др.) Ртуть, висмут входят в состав различных лекарств; растворы сулемы, оксицианида ртути и диоцида используют в качестве антисептиков. Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путем, а также через слизистые и кожу. Эти вещества накапливаются в высоких концентрациях и долго остаются в почках, печени. Выделяются через почки, печень, слизистую желудка и кишечника, потовыми и слюнными железами, что сопровождается, как правило, поражением выделительных аппаратов этих органов. Механизм токсического действия складывается из местного и резорбтивного. Местное действие проявляется в деструкции ткани (некроз со струпом). В основе резорбтивного действия лежит блокада сульфгидрильных (тиоловых) групп, обеспечивающих биологическую активность более 50% белков-ферментов.

Клиника. Металлический вкус во рту, тошнота, боль при глотании, по ходу пищевода, боль в эпигастрии или по всему животу. В тяжелых случаях появляется жидкий стул, возможны желудочно-кишечные кровотечения. Стоматит проявляется при отравлениях соединениями ртути и свинца темной каймой на деснах, болью в полости рта, гиперсаливацией. Ожог слизистых ЖКТ, тошнота и рвота наиболее часто отмечаются при отравлениях соединениями ртути и меди. Экзотоксический шок чаще встречается при отравлениях медью и хромом с обширным ожогом ЖКТ.

Помощь. Лечение экзотоксического шока (наркотики, спазмолитики, гормоны, поли- и реополиглюкин). ЗПЖ с введением в желудок 50–100 мл 5%-го раствора унитиола в начале и конце промывания. Слабительное внутрь (касторовое или вазелиновое масло).

Угарный газ (окись углерода — СО). Токсическое действие на организм основано на взаимодействии СО с гемоглобином крови и образованием карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Кроме того, СО соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо.

Клиника. Вначале больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, тошноту, рвоту. Могут быть периоды возбуждения. Речь и поведение, как у пьяного человека. Зрачки расширены. Тахикардия. АД повышено. Затем больной теряет сознание, возникают клонико-тонические судороги, непроизводное мочеиспускание, дефекация. Появляются признаки отека мозга: симптомы Кернига, Бабинского, плавающие глазные яблоки. Кожные покровы малиново-розовые. АД по мере углубления комы снижается. Тахипноэ. В терминальном состоянии появляются патологические типы дыхания, мидриаз.

Помощь. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. Основной антидот — кислород, который подается либо через интубационную трубку аппаратом, либо из мешка Амбу на свежем воздухе. Терапия судорожного синдрома (см. общую часть). В/в вводятся антигипоксанты: унитиол, тиосульфат натрия, витамин С 5%-й — 10 мл, витамин В6 — 4–6 мл, преднизолон 90–120 мг, гидрокортизон 125–250 мг, кокарбоксилаза 150–200 мг.

Углекислый газ (двуокись углерода) образуется при окислении углеродистых соединений, при гниении и брожении в чанах, цистернах, силосных ямах и башнях, овощехранилищах. СО 2 тяжелее воздуха и скапливается в нижних отделах емкостей. Оказывает наркотическое действие, быстро угнетает вегетативные центры головного мозга. Концентрация 8–10% СО 2 в воздухе всегда смертельна.

Клиника. При легких отравлениях и отравлениях средней тяжести отмечается головная боль, головокружение, рвота, атаксия. Чаще отравления бывают тяжелыми и смертельными. Смерть наступает в течение нескольких минут от остановки дыхания. Если пострадавшего удается спасти, удалив из пораженной зоны, то кома сохраняется от нескольких минут до нескольких часов, развивается гипертермия, возникают клинико-тонические судороги. Помощь как при отравлениях окисью углерода.

Адреномиметики (фепатин, фепранон, амфетамин, меридил) — центральные аyороксогенные средства. Токсическое действие связано с возбуждением больше центральной, чем периферической нервной системы.

Клиника. Головная боль, головокружение, ощущение пульсации в висках, туман в глазах, дрожь в теле, тошнота, частая рвота, сухость во рту, сердцебиение. Кожные покровы бледные, влажные, а лицо, шея гиперемированы. При тяжелых отравлениях на конечностях появляются синюшные мраморные пятна. Возбуждение, повышение двигательной активности, но движения координированы. Тремор кистей, мидриаз, тревожный, бегающий взгляд, сухожильные рефлексы повышены. Тахикардия, часты аритмии. Выраженная артериальная гипертензия, вследствие которой возможны острые нарушения мозгового кровообращения, коронароспазм, желудочные и пищеводные кровотечения. Гипертермия.

Помощь. В/м или в/в вводится антагонист адреномиметиков — дроперидол, медленно, на физиологическом растворе, в дозе 0,1 мг/кг. Следить за дыханием. После введения препарата больной должен находиться в горизонтальном положении. ЗПЖ. Энтеросорбция.

Фенолы (карболовая кислота, крезол, мезол, резорцин, гидрохинон) оказывают местное прижигающее действие, резорбтивно — возбуждение, а затем угнетение ЦНС; гемолиз (лизол), метгемоглобинемию (гидрохинон). Летальная доза фенола: 1 г, гидрохинола 5–12 г.

Клиника. При попадании на кожу — химический ожог пораженного участка. При поступлении внутрь — боль в ротоглотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, частая рвота бурыми массами. Кожные покровы бледные, гипотермия, миоз. Затем развивается кома с коллапсом. Возможно возникновение судорожного синдрома. Моча бурая, быстро темнеет на воздухе. При отравлении лизолом — гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

Помощь. Лечение экзотоксического шока (полиглюкин, реополиглюкин, гормоны). Купирование болевого синдрома: наркотики в/в в обычных дозах, анальгин, баралгин, триган, ЗПЖ. Энтеросорбция. В/в унитиол 5%-й — 10–15 мл, медленно, тиосульфат натрия 30%-й — 20 мл. При отравлении лизолом в/в капельно 3%-ный раствор бикарбоната натрия — 500–1000 мл, в зависимости от степени гемолиза.

Формалин — 40%-ный раствор формальдегида. Оказывает местное прижигающее действие. Вызывает коагуляцию белков, некроз и мумификацию тканей. Резорбтивное действие связано с поражением паренхиматозных органов. Летальная доза 60–90 мл.

Клиника. При поступлении яда внутрь — резкие боли в ротоглотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, частая рвота с примесью крови, кашель. Возможны явления токсического астматического бронхита со стридорозным дыханием. Больной возбужден. Кожные покровы бледные, влажные. Тахикардия, гипертензия. При принятии больших доз — экзотоксический шок. В торпидной фазе шока больной теряет сознание, нарастает цианоз, АД падает, олигоанурия. При попадании фольмальдегида в дыхательные пути возможна рефлекторная остановка дыхания.

Помощь. Лечение экзотоксического шока (поли- реополиглюкин, гормоны). Купирование болевого синдрома наркотическими и ненаркотическими анальгетиками. ЗПЖ, промывание осуществляется 3%-ным раствором углекислого или уксуснокислого аммония для образования нетоксичного уротропина (берут 30 мл нашатырного спирта или нашатырно-аминовых капель на 10 литров воды). Антидотом является также мочевина, вводится в/в — 30%-ный раствор на 10% раствора глюкозы из расчета 0,5–1,5 г/кг на фоне введения полиионных растворов (лактосоль, дисоль, трисоль).

Наиболее токсичен желтый фосфор, менее токсичен белый. Красный гранулированный фосфор не токсичен. Отравления возможны ингаляционные, пероральные, через кожу (перкутанные). Местное раздражающее, резорбтивно — нейрогепатотоксическое, обусловлено поражением ряда ферментов.

Клиника. При поступлении внутрь — отрыжка газами с запахом чеснока, жажда, жжение во рту, в подложечной области, тошнота, рвота (запах чеснока), диарея. Через 2–3 дня, после периода мнимого благополучия, возникает иктеричность склер, кожи; увеличивается печень, болезненна; вновь появляется тошнота, рвота с кровью, мелена. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Помощь. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Энтеросорбция. Инфузия 5%-й глюкозы до 1000,0, гемодеза 200 мл, витамины С; В; В6. Симптоматическая терапия.

Фосфорорганические соединения (ФОС) представляют собой либо твердые кристаллические вещества, либо прозрачные или желтовато-коричневые, часто маслянистые жидкости, имеющие неприятный запах.
Токсичность ФОС.
I группа — сильнодействующие — тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос. Официально сняты с производства и запрещены для использования. Иногда встречаются эмафос и метафос (в виде 20%-й эмульсии).
II группа — высокотоксичные. Метилмеркаптофос, фосфамид, базудин, фталофос.
III группа — средней токсичности — хлорофос, дихлофос, карбофос, трихлорметафос.
IV группа — малой токсичности: гардон, бромофос, абит, демуфос.

Ведущим звеном в механизме действия ФОС является необратимая блокада ацетилхолинэстеразы, которая теряет способность реагировать с ацетилхолином в нервных синапсах. Кроме того, ФОС оказывают и непосредственное воздействие на холинорецепторы, блокируя передачу нервных импульсов. Таким образом, проявляется их действие на ЦНС, сердечно-сосудистую систему, дыхание.

Клиника. Легкая степень. Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, чувство стеснения в груди, тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Кожа бледная, гипергидроз, гиперсаливация. Отдельные миофибрилляции (подергивание отдельных участков мышц). Миоз. Артериальное давление повышено.

Средняя степень. Оглушенность, адинамия. Нарушение координации движения хронические гиперкинезы. Спонтанные миофибрилляции. Бледность кожи, профузный пот, гиперсаливация, бронхорея. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Частая рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Зрачки точечные, тахи- или брадикардия. АД повышено.

Тяжелая степень. Сопор, сменяющийся комой. Миофибрилляции по всему телу, клонико-тонические судороги, резчайший миоз — зрачка почти не видно. Кожа бледно-серая, с цианотическим оттенком, обильный пот. Дыхание поверхностное, клокочущее, тахипноэ, выраженная гиперсаливация, бронхорея. Изо рта выделяется обильная, пенистая мокрота. В стадии угнетения шока наблюдается уменьшение гипергидроза, гиперсаливация, бронхорея, миофибрилляция, прекращаются позывы на рвоту. АД снижается. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, развивается терминальное состояние с мышечной атаксией, арефлексией. Зрачки остаются точечными в течение нескольких часов после остановки дыхания и сердца.

Помощь. При имеющейся возможности фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации, либо врачебную бригаду для помощи; при самостоятельной работе: вначале ЗПЖ (при наличии самостоятельного дыхания) 10–12 литрами воды с последующим введением 30–50 г энтеросорбента. Далее внутривенным введением раствора атропина 0,1%-го до симптомов атропинизации (сухость кожи, языка, уменьшение или отсуствие бронхореи. На величину зрачка не ориентироваться). Возможно применение реактиваторов холинэстеразы: дипироксин в/в 15%-й — 2–3 мл; аллоксим в/м по 1–2 мл. Восполнение ОЦК: в/в введение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:2 (например, полиглюкин 400 мл + 0,9%-ный раствор натрия хлорида, 400,0 + трисоль, 400 мл). Гормонотерапия — преднизолон до 120–150 мг; гидрокортизон 125–250 мг.

Хинин — пятидесятипроцентный раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, порошок.

Хинидин — изомер хинина, оказывает кардиотоксическое действие (угнетение мембранной проводимости ионов калия, ухудшение всех видов деятельности сердца). Оказывает также церебротоксическое действие.
Клиника. Головная боль, шум в ушах, ухудшение слуха, зрения. Боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Общая слабость. Мышечный тонус снижен. Мидриаз, тахикардия, затем политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. При тяжелых отравлениях — кома, судорожный синдром, остановка дыхания и сердца (фибрилляция).

Помощь. Купирование угрожающих жизни аритмий. В/в введение панангина 10 мл; при брадиаритмиях — преднизолон 30 мг в/в; атропин 0,1%-й — 1,0 при замедлении предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. ЗПЖ розовым раствором перманганата калия, энтеросорбция. В/в — 40%-ный раствор глюкозы, 20–40 мл, кокарбоксилаза, 150–200 мл, АТФ 1%-я — 4–6 мл. Сердечные глюкозиды противопоказаны.

Синильная кислота, цианистый калий, цианистый натрий являются универсальными, практически мгновенно действующими ядами. Препятствуют утилизации кислорода тканями путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов с прекращением тканевого дыхания.

Клиника. Известна апоплексическая форма отравления, когда после принятия цианида больной вскрикивает, падает и через считанные секунды умирает в судорогах. При принятии меньших доз, после короткого продромального периода, больной ощущает жар во всем теле, головную боль, стеснение в груди, горький вкус, жжение во рту, слабость, тошноту. Появляется рвота, одышка, затем сопор или кома, судороги, апноэ, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. До появления судорог и апноэ кожа и слизистые алой окраски; во время судорог — с цианотичным оттенком. На фоне продленной остановки дыхания происходит остановка сердечной деятельности.

Помощь. Купирование судорожного синдрома (реланиум, феназепам, седуксен — в/в), ИВЛ, с первыми вдохами — ингаляции паров амилнитрита для перевода гемоглобина в метгемоглобин, с которым связывается цианистый радикал с образованием менее токсичного цианметгемоглобина. ЗПЖ розовым раствором перманганата калия. Внутривенно: унитиол, тиосульфат натрия, хромосмон, 40%-я глюкоза. При сохраненном самостоятельном дыхании помощь начинается с ингаляции паров амилнитрита (сломать 1–2 ампулы, содержимое — в салфетку, платок на лицо), в/в введение антидотов. Затем проводится ЗПЖ, ингаляция кислорода.

Выпускается спиртовая настойка чемерицы, а также чемеричная вода. Содержит алкалоиды — протовератрин, вератрин и др. Летальная доза вератрина 3 мг. Смертельная доза алкалоидов содержится в 1 г свежего растения. Кардиотоксическое, нейротоксическое действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости мышцы сердца.

Клиника. Слюнотечение, тошнота, слабость, головокружение, боли в животе, диарея, мышечная слабость, нарушения зрения. Кожа бледная, влажная. Мидриаз. Брадикардия, пульс до 40 ударов в минуту и реже. Снижение АД до коллапса. При тяжелых отравлениях — клонико-тонические судороги, сопор или кома, нарушения ритма и проводимости сердца. Если больной после приема яда остается в сидячем положении, возможен быстрый летальный исход вследствие ортостатического коллапса и гипоксии мозга.

Помощь. Во время осмотра, оказания помощи и транспортировки больной должен находиться в горизонтальном положении. Внутривенно вводится 0,1%-ный раствор атропина для купирования брадикардии, преднизолон 60–90 мг или гидрокортизон 125–250 мг. ЗПЖ. Энтеросорбция. Для восполнения ОЦК лучше вводить полиионные растворы (трисоль дисоль, раствор Рингера). Препараты кальция противопоказаны.

источник