Меню Рубрики

Диф диагностика рвоты у детей

Состояние здоровья детей в эпицентре внимания современного общества, потому что именно этот контингент составляет будущее Украины, ее трудовой резерв и интеллектуальный потенциал. Подрастающее поколение является одной из самых уязвимых звеньев общества, а состояние его здоровья — важным прогностическим показателем перспектив развития государства. Основные мероприятия здравоохранения по сохранению здоровья детского населения направлены на профилактику заболеваний и своевременное выявление патологии. На фоне общего сокращения детского населения Украины в течение последних пяти лет (с 8 536 066 детей в 2007 г. до 8 003 281 в 2011 г.) произошел последовательный рост показателей заболеваемости именно этого контингента.

Наряду с кашлем и лихорадкой одну из частых причин обращения за медицинской помощью в общей практике семейного врача является рвота у детей.

По определению, рвота — это акт рефлекторного орального извержение желудочного (иногда кишечного) содержания. Опущение диафрагмы вместе с напряжением мышц передней брюшной стенки и расслаблением кардиального отдела желудка вызывает перемещение желудочного содержимого в вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этот защитный рефлекс координируется центром рвоты, который представлен ретикулярной формацией продолговатого мозга. Он получает сигналы с вестибулярных ядер VIII пары черепных нервов (резкая пространственная девиация), нервных волокон блуждающих нервов, которые иннервируют гастро-интестинальный тракт (полиэтиологическое поражения ЖКТ) и хеморецепторов дна четвертого желудочка головного мозга (areapostrema, как цель для стимуляции химическими лигандами с кровью пьяного русла). Все эти процессы регулируються с участием гистамина, допамина, серотонина, вазопрессина и нейрокинина. Вместе ответная реакция реализуется при посредничестве блуждающих, диафрагмальных и симпатических нервов.

Причиной симптома рвоты у детей может оказаться как функциональное нарушение, так и тяжелая органическая патология.

Согласно Rome III Diagnostic Criteria (2006) функциональные гастроинтестинальными расстройства у детей разделены на две группы: С и Н. В группу G вошли функциональные гастроинтестинальные расстройства, наблюдаемые у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н — наблюдаемые в старшей возрастной группы.

Доктору прежде всего нужно четко осознавать дефинитивную разницу таких состояний, как регургитация, руминация и рвота. Подробное описание различий регургитации, руминации и рвоты подан в условиях Римского консенсуса III просмотра (Rome III Diagnostic Criteria, 2006).

Рвота при функциональных гастроинтестинальных расстройствах может наблюдаться прежде всего при синдроме циклической рвоты, который характеризуется стереотипными повторными эпизодами тошноты и рвоты, которые длятся от нескольких часов до нескольких дней и сменяются длительными (недели, месяцы) периодами полного благополучия. При этом врач должен выяснить наличие провоцирующих факторов у ребенка: эмоциональное напряжение, инфекционные факторы, физические перегрузки. Особое внимание уделяется семейному анамнеза: мигрень, наличие синдрома раздраженного кишечника, закачки. Как диагностические критерии синдрома циклической рвоты учитывают:

  • два или более эпизодов интенсивной тошноты и устойчивого рвота или длительной рвоты в течение нескольких часов или дней;
  • возвращение к обычному состоянию здоровья, который длится несколько недель или дней.

Врач первичного звена оказания медицинской помощи должен обладать четким диагностическим алгоритмом ведения таких пациентов и уметь определить маршрут пациента. Это важный пункт отправления, непосредственно определяет направление движения диагностического поиска.

При синдроме циклической рвоты, нужно исключить глиому ствола мозга, вестибулит на фоне манифеснои инфекции верхних дыхательных путей, обструктивные уропатии. Сопровождаться рвотой также могут различные метаболические и эндокринные нарушения: феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, порфирия и др..

Семейном врачу достаточно важно четко очертить границу физиологической нормы функциональных отклонений и границы активного врачебного вмешательства. Однако следует помнить, что необоснованые диагностически-терапевтические нагрузки — основная движущая сила ятрогении.

Еще одним синдромом, для которого характерно рвота у детей, является ацетонемический синдром. Некоторые педиатры и семейные врачи придерживаются мнения об общности большинства механизмов этиологии и патогенеза этих состояний. Во многом близки их клинические симптомы. В отечественной литературе ацетонемический синдром у детей разделяют на первичный и вторичный. Первичный ацетонемический синдром наблюдается у детей с нейроартритичной аномалией конституции и характеризуется нарушением пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты, нестабильностью углеводного и липидного обмена, лабильностью нервной системы. Вторичный — при инфекционном токсикозе, сочетанной патологии ЖКТ с симптомами интоксикации, при токсическом поражении печени, нарушении микрофлоры, а также при голодании, некомпенсированом сахарном диабете, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах, гемолитических анемиях и др. .

Дифференциальная диагностика синдрома рвоты у детей — достаточно сложный процесс. Важным его акцентуация на возрасте. Проводя дифференциальную диагностику любых состояний, сталкиваемся с таким сленговым медицинским понятием «Зебра». Учитывая это, можно определить наиболее частые этиологические причины рвоты у детей в зависимости от возраста.

Дифференциальная диагностика этиологических факторов симптома рвоты у детей по возрасту

Основные этиологические факторы

Врожденные пороки развития (атрезия ЖКТ, нарушения поворота и фиксации средней кишки, болезнь Гиршпрунга, расстройства метаболизма, пищевая непереносимость, пилоростеноз, пилороспазм, врожденная патология центральной нервной системы (ЦНС)) и вызванные ими состояния (непроходимость, гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и др..), тяжелая сопутствующая патология (сепсис, органная недостаточность)

Воспалительные заболевания инфекционного и неинфекционного генеза ЖКТ и других систем организма; инородные тела ЖКТ

Отравление токсичными веществами; психогенные расстройства; эндокринная патология, беременность, повышение внутричерепного давления, лабиринтит, мигрень, травмы

Дети раннего возраста всегда находятся в поле особого внимания семейного врача. При обращении пациентов с рвотой этой возрастной категории необходимо исключить прежде всего наличие органической патологии — врожденных пороков развития.

Это особенно важный момент дифференциальной диагностики, поскольку промедление с адекватной радикальной коррекцией такой патологии приводит к тяжелым, часто необратимым осложнениям. Следует помнить, что причиной рвоты могут быть пороки развития ЖКТ так и ЦНС, а также врожденные расстройства метаболизма. Стоит отметить рвоту на почве генерализированных или тяжелых локализованных инфекционных состояний, что обусловлено особенностями анатомо-физиологической структурированности головного мозга детей раннего возраста.

Согласно проведенным исследованиям отечественных ученых, дети раннего возраста чаще болеют острыми кишечными инфекциями с преобладанием в клинической картине прежде гастроентеричного варианта течения заболевания. Возможны и другие причины синдрома рвоты, однако они являются более безопасными для ребенка.

Частыми этиологическими факторами рвоты у детей дошкольного возраста являются воспалительные заболевания ЖКТ инфекционного и неинфекционного генеза. В диагностике таких состояний важное место занимает детальный сбор анамнеза заболевания. Часто это явление связано причинно-следственной связью с употреблением определенной пищи (прежде неадекватной возраста ребенка). Пероральный попадания несъедобных веществ (пластилин, чернила, средства гигиены и др.) — могут вызвать токсические отравления. Обтурация инородных тел, которые ребенок может заглотить, — актуальная проблема для этой возрастной группы в связи с бурным нервно-психическим развитием, активным познанием ребенком окружающей среды.

Гиперурикемия и периодические метаболические (ацетонемические) кризисы с развитием гиперкетонемии, ацетонурии, ацидоза у детей 2-10 лет могут быть проявлением первичного ацетонемического синдрома.

У детей школьного возраста часто отмечают воспалительные заболевания органов пищеварения. Кроме того, нужно акцентировать внимание и на особые состояния периода полового созревания — период осознания себя как личности и активного ее формирования. Течение подросткового периода связан с психологическими особенностями, поведенческими расстройствами у подростков, эндокринной перестройкой организма ребенка. По данным опроса, проведенного в Украине в 2010 г. в рамках международного проекта «Здоровье и поведенческие ориентации ученической молодежи», опыт половых отношений на момент опроса имели 27-62% подростков, а половой контакт в возрасте до 15 лет — 7,2 -15% подростков (в зависимости от типа учебного заведения).

Подростковый период достаточно вариабельной у девочек и более прогнозируемый у мальчиков. Следует помнить и о возможной беременности, потому что ситуация с беременности и ее последствий у подростков страны остается тревожной.

Учитывая недостаточный государственный контроль и безответственность лиц, которые непосредственно контактируют с детьми, в нашей стране распространено явление токсического отравления алкоголем, табаком, синтетическими соединениями и другими наркотическими веществами, которое приобрело признаки эпидемии. Особенно актуальной проблемой подросткового возраста является психогенные расстройства вроде булимии, анорексии, тревожных состояний как следствие психосоциальной дезадаптации индивидуума. В этом возрастном диапазоне часто манифестирует эндокринная патология.

Независимо от возраста нужно учитывать рвоту, как возможное побочное действие медикаментозного лечения или паранеопластический симптом.

При проведении дифференциальной диагностики рвоты у детей нужно помнить об опасных для жизни заболевания: аппендицит, кишечная непроходимость и др..

Обычно определение этиологической причины рвоты не требует активного дополнительного привлечения медицинского ресурса. Однако, поскольку перечень состояний, связанных с рвотой, очень большой, иногда, чтобы поставить точку в клиническом поиске, нужно привлечь самые диагностические тесты. Поэтому каждый врач должен оперировать возможным и доступным для первичного уровня спектром методов дообследования с целью максимально быстрого выбора индивидуального терапевтического плана для конкретного пациента, определить маршрут больного и при необходимости своевременно направить на второе или третее звено оказания медицинской помощи.

источник

Рвота (vomitus, emesis) – извержение желудочного (иногда и кишечного) содержимого через рот (реже и носовые ходы) наружу [1]. Рвота достаточно часто указывается в числе характерных симптомов при заболеваниях пищевода. Однако, «пищеводная рвота» не является истинной рвотой, поскольку в ее реализации не участвует сложный рефлекторный механизм с участием центра рвоты в продолговатом мозге. «Пищеводная рвота» представляет собой регургитацию (перемещение в результате сокращения мышц содержимого пищевода в противоположном физиологическому направлению) или срыгивание (пассивное забрасывание небольших количеств пищи из желудка в пищевод, в глотку и ротовую полость в сочетании с отхождением воздуха). Наиболее часто «пищеводная рвота» встречается при стриктурах или опухолях пищевода, ахалазии кардии, эзофагоспазме, цитомегаловирусном, герпетическом или кандидозном эзофагите. «Пищеводная рвота» развивается вследствие нарушения прохождения пищи в желудок и наступает вскоре после еды (спустя несколько минут после проглатывания), особенно после приема жидкости. Характерно наличие непереваренной пищи и, нередко, большого количества слизи. Необходимо отметить ургентные состояния, которые связаны с патологией пищевода, и проявляющиеся рвотой: синдром Бурхаве (спонтанный разрыв пищевода) и синдром Мэллори-Вейсса.

Рвота является одним из проявлений синдрома органической диспепсии при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки: острых и хронических гастритах и дуоденитах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и ее осложнениях (желудочно-кишечное кровотечение, пилоростеноз, рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки), раке желудка, постгастрэктомическом синдроме, системных и метаболических заболеваниях [1,2].

При хеликобактер-ассоциированном гастрите и язвенной болезни патогенетическую роль в развитии рвоты и болевого синдрома играет кислотно-пептический фактор. Рвота, как правило, возникает на высоте болей, способствует удалению раздражающего фактора (желудочного сока) и приносит облегчение. При постбульбарных язвах рвота не приносит облегчения.

При субкомпенсированном пилородуоденальном стенозе отмечаются интенсивные боли в эпигастральной области и чувство распирания после приёма небольшого количества пищи, часто отмечается отрыжка тухлым и рвота, приносящая облегчение. Пациент сам вызывает рвоту. Возможно определение симптома плеска через несколько часов после еды. Для декомпенсированного стеноза характерна задержка эвакуации пищи из желудка более 24 часов. Характерны частая рвота, почти не приносящая облегчения больному; постоянная отрыжка тухлым; чувство переполнения желудка; периодические мышечные подёргивания, самочувствие улучшается после промывания желудка [2].

Кровотечение из ЖКТ: появление крови в желудке, в независимости от причины, может вызвать тошноту и рвоту. Рвота с кровью (гематомезис) и чёрным дёгтеобразный стул (мелена) являются прямыми симптомами кровотечения. Кровавая рвота возможна при объёме кровопотери более 500 мл. Желудочное кровотечение имеет обычно вид «кофейной гущи». При обильном и быстром кровотечении отмечается рвота алой кровью.

Рвота может быть следствием нарушения двигательной активности пищеварительного тракта при идиопатическом и диабетическом гастропарезе [3, 4], гастропарезе после ваготомии, функциональной диспепсии, дуоденальной гипертензии.

Нарушения моторики желудка и начальных отделов тонкой кишки являются ведущим механизмом развития тошноты и рвоты при пищевых токсикоинфекциях, вирусных гастроэнтеритах, гельминтозах и протозоозах. К более редким причинам желудочной рвоты относятся инородное тело желудка, аномалии развития пищеварительной системы: врожденный гипертрофический пилоростеноз, кольцевидная поджелудочная железа и другие.

Необходимо помнить, что рвота является частым симптомом многих заболеваний [1], поэтому дифференциально-диагностический поиск не должен ограничиваться только патологией пищевода и желудка.

источник

Александрова В.А., Бандурина Т.Ю.

СИНДРОМ УПОРНЫХ РВОТ И СРЫГИВАНИЙ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие

Санкт-Петербург

В.А.Александрова – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой педиатрии 2 с курсом гастроэнтерологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Т.Ю.Бандурина – к.м.н., доцент кафедры педиатрии 2 с курсом гастроэнтерологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Рецензент – заведующий кафедрой педиатрии 1

Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования профессор Мутaфьян О.А.

В.А.Александрова, Т.Ю.Бандурина, 2001 г.

1. Синдром рвот и срыгиваний у детей первого года жизни….4

1. Анатомические и физиологические особенности…………….…. 5

2. Абдоминальные причины возникновения синдрома

упорных рвот и срыгиваний………………………………….……… 7

3. Внеабдоминальные причины рвот и срыгиваний………………..10

4. Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ……………… 11

5. Принципы ведения детей с синдромом упорных срыгиваний… 12

2. Рвота у детей старше года.……………………………………..18

1. Желудочно-кишечные заболевания…………………………….. 20

4. Острые нарушения обмена веществ…………………………….. 21

6. “Абдоминальная “ рвота………………………………………… 27

11. Что надо делать при рвоте?…………………………………….. 29

3. Приложения:

Приложение 1. Дифференциальный диагноз пилороспазма,

пилоростеноза и адреногенитального синдрома…………………. 29

Приложение 2. Препараты, применяемые при синдроме

Приложение 3. Гастрин и его влияние на тонус верхних

отделов желудочно-кишечного тракта…………………………….. 30

Приложение 4. Синдром срыгиваний и течение беременности……… 32

Приложение 5. Гастрин в системе мать — плод — новорожденный…….34

Приложение 6. История изучения проблемы

пилороспазма и пилоростеноза…………………………………….. 41

Глава 1. Синдром срыгиваний и рвот у детей первого года жизни.

Склонность к срыгиваниям — одна из характерных черт детей раннего возраста, однако, при различных патологических состояниях эта склонность усиливается: срыгивания становятся более интенсивными, появляются рвоты. При устранении причинно-значимых факторов рвоты исчезают, а срыгивания могут сохраняться долго, хотя и меньшей интенсивности. Поэтому в литературе последних лет, особенно в зарубежной, наметилась тенденция для объединения этих состояний в синдром упорных рвот и срыгиваний — Persistant Regurgitation and Vomiting Syndrom in Infants. Учитывая, что патогенетической основой этих состояний явлется склонность к срыгиваниям, чаще используется другое название: Синдром Упорных Срыгиваний — Persistant Regurgitation Syndrom.

Имеется множество причин, усиливающих склонность детей раннего возраста к срыгиваниям и рвотам. Согласно классификации Керпель-Фрониуса Э. (1975) их можно разделить на две основные группы:

1. Первичные, имеющие абдоминальное происхождению (причина находится в желудочно-кишечном тракте). Они могут быть

а) функциональными (недостаточность (халазия) кардии, ахалазия пищевода (кардиоспазм), пилороспазм, острый гастрит, обусловленный разными причинами, метеоризм)

б) органическими (пилоростеноз, кишечная непроходимость).

2. Вторичные, имеющие внеабдоминальное происхождение (причина находится вне желудочно-кишечного тракта).

Вторичные подразделяются на три большие группы:

б) инфекционные заболевания,

в) нарушения обмена веществ.

Форма, в которой принятая пища извергается обратно, может быть различной и зависит от характера заболевания желудочно-кишечного тракта

Срыгивание(регургитация) – возврат содержимого пищевода или желудка (но не кишечника) в ротовую полость, без характерных для рвоты запахов. Состояние, самочувствие и настроение ребенка при срыгивании, как правило, не нарушаются. В извержении желудочного содержимого основную роль играют антиперистальтические движения мышц желудка при закрытом привратнике без участия брюшных и диафрагмальных мышц. Срыгивания могут возникать без участия ЦНС, в отличие от рвоты, и могут быть различными по времени появления, по количеству и качеству выделенной пищи.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествует саливация, учащенное дыхание и сердцебиение, а также тошнота, которая у новорожденных может проявляться беспокойством, отказом от еды, выталкиванием соски.

Появление рвоты у ребенка всегда настораживает, в то время как срыгивания часто встречаются у детей первых месяцев жизни и, как правило, являются признаком функциональных расстройств.

Срыгивания часто встречаются в качестве самостоятельного синдрома у практически здоровых детей, а также в виде сопутствующей патологии при ряде заболеваний. Наиболее распространены срыгивания у детей первых месяцев жизни. Предрасполагающим фактором для возникновения срыгиваний в этот период являются незрелость сфинктерного аппарата пищевода и желудка, их моторики и иннервации. В связи с этим легко возникает рефлюкс содержимого желудка в пищевод и полость рта. При этом могут создаваться условия для развития рефлюкс-эзофагита и аспирационной пневмонии. Длительные срыгивания могут быть причиной нарушения обеспеченности ребенка необходимыми пищевыми веществами и приводить к развитию гипотрофии и задержке роста.

Анатомические и физиологические особенности, предрасполагающие к появлению рвот и срыгиваний у детей.

У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Анатомический сфинктер в области перехода пищевода в желудок не выражен. Замыкание кардии обеспечивается клапанным аппаратом Губарева, в котором угол Гиса играет основную роль. Увеличение угла Гиса более 90 градусов (это бывает при наполненном желудке) приводит к нарушению замыкания кардии, что обуславливает появление недостаточности желудочно-пищеводного перехода — халазии кардии. На величину угла Гиса также влияют уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположение внутренних органов.

Рисунок. Угол Гиса при пустом (а) и наполненном (б) желудке.

Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении лежа находится ниже антрально-пилорического отдела.

Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слабо развитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с “открытой бутылкой”. Повышение тонуса гладкой мускулатуры привратника у некоторых детей проявляется в виде спазма и затрудняет опорожнение желудка. У многих детей эти особенности сохраняются в грудном возрасте и даже после года.

Общие патофизиологические механизмы при срыгиваниях обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского желудка:

-функциональной недостаточностью кардии,

-выраженным тонусом мускулатуры привратника,

-нарушениями моторики, проявляющимися гастроэзофагеальным рефлюксом.

В той или иной степени в генезе всех форм срыгиваний имеет значение участие всех компонентов.

Среди причин, приводящих к срыгиваниям, иногда указывают на нарушение режима питания и правил ухода за ребенком. Это кажется недостаточно убедительным, поскольку у половины опрошенных врачей-педиатров дети упорно срыгивали.

Основными причинами нарушения тонуса кардии и привратника считаются нарушение иннервации, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, также допускается участие простагландинов, прогестерона, гастроинтестинальных гормонов — секретина, холецистокинина, секретина и гастрина. В последнее время в генезе упорных срыгиваний у детей все большее значение придается гастрину (Приложения 3 и 4).

Различные формы синдрома упорных срыгиваний имеют особенности клинических проявлений, учет которых важен на этапе клинической диагностики.

Абдоминальные причины возникновения синдрома упорных рвот и срыгиваний.

Аэрофагияявляется одной из самых распространенных причин срыгиваний. К аэрофагии склонны жадно сосущие, гипервозбудимые дети. Дети с аэрофагией беспокойны после кормления, у них может отмечаться вздутие в эпигастральной области после еды, при перкуссии определяется характерный коробочный звук. Через несколько минут после кормления ребенок срыгивает неизмененным молоком и воздухом. Отхождение воздуха сопровождается громким своеобразным звуком. Состояние детей при этом, как правило, не нарушается.

При кардиоспазме (ахалазии) рвота появляется во время кормления нествороженным молоком без примеси желудочного содержимого, ребенок “давится” во время еды. Патология связана с врожденным дефектом интрамуральных парасимпатических ганглиев в нижнем отделе пищевода, когда перистальтика его не сопровождается открытием кардии.

Халазия кардии — врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. При недостаточности кардии наблюдается вытекание пищи вскоре после кормления, необильно, створоженным молоком, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. Может отмечаться рвота потоком. Пищевод при рентгеноконтрастном исследовании выглядит широким, содержит воздух.

Среди первичных рвот и срыгиваний особое место занимают пилороспазм и пилоростеноз.

Пилороспазм — затрудненное опорожнение желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. Пилороспазм относят к функциональным нарушениям.

При пилороспазме срыгивания появляются с первых дней жизни, однако, вначале они непостоянны. По мере нарастания объема питания, более отчетливым становится рвотный синдром. Рвота “отсроченная”, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышает объема съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоты, прибавляет в массе, хотя эти прибавки недостаточны, при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия. Рентгенологически патологии не определяется, хотя при досмотре через 2 часа может отмечаться задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом обследовании обнаруживается сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Пилоростеноз относят к органической патологии. Частота его колеблется от 1:150 у новорожденных мальчиков до 1:750 у новорожденных девочек.

Пилоростеноз чаще проявляется не сразу, а со 2-4-й недели жизни, упорными срыгиваниями, переходящими в обильную рвоту фонтаном. Рвота может возникать во время, сразу после кормления или через некоторое время.

Молоко всегда створоженное без примеси желчи, объем рвотных масс может превышать объем кормления. Длительная рвота может привести к потере массы и обезвоживанию, что проявляется сухостью кожных покровов, урежением мочеиспусканий, снижением тургора тканей, истощением подкожно-жирового слоя. Ребенок голоден, беспокоен, жадно сосет. Стул редкий, необильный.

У части детей отмечается видимая перистальтика желудка, которая усиливается при кормлении и пальпации пилородуоденальной зоны. Распространяясь, перистальтическая волна придает желудку форму песочных часов. Характерным является также небольшое вздутие в эпигастральной области и западение нижней части живота.

Рентгенологическим подтверждением диагноза служат симптомы:

— “антрального клюва” — заполнение бариевой взвесью начального пилорического канала,

— симптом “усика” или “жгутика”, свидетельствующий о сужении и удлинении пилорического канала,

— симптом “плечиков” или “фигурной скобки”- выбухание гипертрофированного привратника в просвет антрального отдела,

— избыточно выраженные складки слизистой оболочки в пилорическом канале.

Кроме того, могут быть приняты во внимание признаки, характеризующие состояние желудка и кишечника (жидкость в желудке натощак, скудное количество газов в кишечнике, замедленная эвакуация бария из кишечника, малое заполнение барием луковицы двенадцатиперстной кишки).

При фиброгастродуоденоскопии отмечается точечное отверстие в привратнике, конвергенция складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженого привратника. Различные эндоскопические проявления Т.Б.Надирадзе (1989) рассматривает как стадии развития пилоростеноза, наличие эзофагита и гастрита — как осложнение гипертрофии привратника. Привратник не раскрывается при инсуффляции воздухом и при проведении атропиновой пробы. Ввести фиброскоп в двенадцатиперстную кишку не представляется возможным. Эволюция взглядов на проблему пилороспазма и пилоростеноза отражена в приложении 4.

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляется рвотой потоком или излиянием пищи обычно сразу после кормления и происходит вскоре после рождения. Нередко отмечается примесь крови к рвотным массам из-за эзофагита и застоя крови в отделе желудка, оказавшемся в грудной полости. Рентгенологически обнаруживают увеличение угла Гиса и избыточную подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы, особенно при надавливании на область эпигастрия и при наклоне туловища.

Острый гастрит из-за смены вскармливания, применения антибиотиков, эуфиллина, противовоспалительных препаратов внутрь проявляется беспорядочными многократными рвотами и срыгиваниями створоженным молоком, может быть с примесью желчи, обычно не сразу после кормления, часто сопровождается диареей.

При инфекционном гастроэнтерите усиливаются срыгивания и появляются рвоты. Стул частый, живот вздут, метеоризм, флатуленция, ухудшение общего состояния, интоксикация, обезвоживание, изменения в копрограмме — нарушения переваривания и всасывания: при присоединении колита слизь, лейкоциты, эритроциты. При аллергическом гастроэнтерите в клинической картине преобладают рвоты и срыгивания, которые, как и умеренное учащение стула и метеоризм, повторяются при введении пищи, являющейся аллергеном. В копрограмме — кристаллы Шарко-Лейдена, мыла жирных кислот.

При метеоризме срыгивания более выражены во второй половине дня на фоне общего беспокойства и вздутия живота. Состояние улучшается после отхождения газов.

Появление рвоты и внезапное выраженное беспокойство ребенка может быть обусловлено острой хирургической патологией: незавершенным поворотом кишечника (частичная непроходимость), острой кишечной непроходимостью. При высокой кишечной непроходимости после первого же кормления появляется рвота с примесью желчи, которая с каждым кормлением усиливается и становится обильной. Низкая кишечная непроходимость проявляется неукротимой рвотой, при этом в рвотных массах вначале определяется содержимое желудка, затем появляется примесь желчи, а позднее — кишечное содержимое.

При инвагинации, чаще в возрасте 4 — 6 месяцев, возникают интермиттирующие боли в животе с рвотой, сосудистым шоком, перемежающиеся с бессимптомными периодами. При ректальном исследовании иногда находят кровяную слизь, при пальпации обнаруживают валикообразную опухоль.

Рвота, вздутие живота на фоне общего тяжелого состояния могут появляться при перитоните (аппендиците, дивертикулите).

Достаточно редкими причинами рвоты у детей являются пороки развития (атрезия хоан, атрезия пищевода), которые проявляются уже при первом приеме жидкости.

Основные клинические проявления привнеабдоминальных причинах рвот.

Особое место среди причин, обуславливающих вторичные рвоты и срыгивания, занимает патология центральной нервной системы. Срыгивания и рвота почти всегда отмечаются у новорожденных с внутричерепной родовой травмой, при этом рвотные массы бесцветные, содержат много слизи.

Синдром срыгиваний часто развивается на фоне перинатальной энцефалопатии – в сочетании с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, а также вегето-висцеральным синдромом, проявляющимся дискинезией желудочно-кишечного тракта. Срыгивания при этом носят упорный характер, проявляются не только после, но и перед кормлением, нередко приводят к развитию гипотрофии.

Симптоматические формы рвот могут отмечаться при любых инфекционных заболеваниях: ОРВИ, отитах, пневмонии, сепсисе, особенно при острых кишечных инфекциях и нейроинфекциях. Для них характерны клинические проявления инфекционного заболевания, выраженная интоксикация.

Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ.

При сольтеряющей форме адреногенитального синдрома наблюдается упорная, нарастающая с первых дней жизни рвота, с каждым днем усиливающаяся, приводя к обезвоживанию и снижению массы тела. Рвота не связана с кормлением, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Важный отличительный признак рвоты такого происхождения – увеличение частоты и объема мочеиспусканий, повышение экскреции 17-кетостероидов. Для уточнения диагноза большое значение имеет экспертиза наружных гениталий. Дифференциальный диагноз адреногенитального синдрома с пилороспазмом и пилоростенозом приведен в приложении 1.

При дисахаридазной недостаточности отмечаются срыгивания, рвоты, упорная диарея, вздутие живота, снижение аппетита, беспокойство, которые сочетаются с недостаточными весовыми прибавками, гипотрофией. Стул учащенный, водянистый, пенистый, с зеленью, имеет кислый запах. Характерно снижение рН кала ниже 5.5, в копрограмме отсутствуют воспалительные изменения. Назначение эубиотиков и ферментов не всегда эффективно. Улучшение может наблюдаться при вскармливании кислыми смесями.

Моносахаридазная недостаточность характеризуется упорным, прогрессирующим течением и неэффективностью применения эубиотиков и ферментов. При галактоземии упорная рвота может наблюдаться с первых дней жизни, и часто является ведущим симптомом заболевания, также характерными признаками являются гепато-лиенальный синдром, плохие прибавки массы и даже потеря массы тела, затяжная желтуха. Дети при рождении часто имеют массу больше 5 кг и неохотно берут грудь. Заболевание встречается с частотой 1:20 000.

Наследственная непереносимость фруктозы. Врожденный ферментный дефект, который проявляется при введении в пищу фруктовых соков, когда внезапно появляются рвота, бледность, проливной пот, апатия и нарастающая сонливость (признаки гипогликемии). Дети инстинктивно отказываются от овощей и фруктов, испытывают отвращение к сладостям. Диагноз подтверждается обнаружением фруктозы в моче методом хроматографии. Частота патологии составляет 1:20000.

При галактоземии и фруктоземии часто отмечаются выраженный метеоризм, флатуленция, разжиженный стул с кислым запахом. Также могут быть выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипо- или гипертония, судороги, респираторные расстройства. При галактоземии состояние улучшается после отмены молока, при фруктоземии — после отмены фруктовых соков и замены сахара глюкозой.

При наследственных заболеваниях аминокислотного обмена выражен рвотный синдром, ацидоз, часто кетоацидоз, симптомы угнетения ЦНС. Особое внимание следует обращать на необычный запах мочи: запах потных ног при изовалериановой ацидемии, кошачьей мочи при метилкротонилглицинурии, кленового сиропа при лейцинозе. Эти заболевания протекают остро, быстро прогрессируют. Их можно установить аминокислотным скринингом сыворотки крови и мочи. Некоторые заболевания из этой группы сопровождаются не только ацидозом и кетонурией, но и высоким содержанием аммиака в крови.

При поиске причин рвоты следует также учитывать возможность передозировки витамина D, а также другие варианты отравлений.

Принципы ведения детей с синдромом упорных срыгиваний.

Склонность детей раннего возраста к срыгиваниям общеизвестна и, если нет других патологических симптомов, не воспринимается врачом как патологическое отклонение. Запись в истории развития “срыгивает нечасто, необильно”, обычно не предшествует какому-либо серьезному диагностическому выводу, а свидетельствует о том, что врач оценивает этого ребенка как вполне здорового. Привычным для нас критерием оценки состояния ребенка является не количество и частота срыгиваний, а прибавка массы. Если срыгивающий ребенок нормально прибавляет в массе, врач обычно ограничивается общими рекомендациями.

Исключение составляют дети, которые начинают проявлять выраженные признаки беспокойства при сосании и после нескольких глотательных движений бросают грудь, кричат. Причиной этому могут быть болезненные ощущения, вызванные перистальтической волной, дошедшей до спазмированного привратника. Обычно назначают желудочные капли по1 капле 2-3 раза в день за 10 минут до кормления. По нашим наблюдениям, хорошо зарекомендовал себя риабал, который эффективно снижает тонус гладкой мускулатуры.

Даже если срыгивающий ребенок прибавляет в массе и хорошо развивается, не следует пренебрегать традиционными рекомендациями. Одним из основных правил является тщательное соблюдение техники вскармливания во избежание аэрофагии. При сосании ребенок должен плотно захватывать сосок с околососковой ареолой. Если ребенок кормится из бутылочки, отверстие в соске должно быть таким, чтобы молоко вытекало каплями, необходимо также следить, чтобы соска не была заполнена воздухом. После кормления ребенку следует придать вертикальное положение на 15-20 минут для того, чтобы он срыгнул воздух, также можно рекомендовать приподнятый головной конец кровати. Необходимо избегать перекорма у активно сосущих детей. Если при повторных контрольных вскармливаниях выясняется, что ребенок высасывает гораздо больше нормы, ему следует ограничить время кормления и делать перерывы для отдыха при жадном сосании.

Для детей, имеющих внеабдоминальную причину срыгиваний прежде всего требуется установить ее и, по возможности, устранить.

Требуется тщательное неврологическое обследование с применением нейросонографии, ЭЭГ, эхоэнцефалографии, транскраниальной допплерографии.

Особенно важно исключить инфекционный характер патологии. Существует мнение, что дети с упорными срыгиваниями, особенно дети с пилороспазмом и пилоростенозом, не склонны к кишечным инфекциям, так как гиперпродукция соляной кислоты создает барьер для проникновения микроорганизмов. Однако, заражение может произойти в родах или через некоторое время после родов, когда солянокислый барьер еще не действует. Поэтому важно тщательное повторное обследование на микробную и протозойную инфекцию.

Миша Б., 2.5 мес. поступил в инфекционное отделение стационара с жалобами на упорные срыгивания, малую прибавку массы.

Ребенок родился от первой беременности, протекавшей на фоне анемии, герпетической и микоплазменной инфекции. Токсикоза 2-ой половины беременности не отмечено. Роды срочные, масса при рождении 3500, длина 52 см, выписан на 4-е сутки.

На 8-ой день после родов мать и ребенка госпитализируют из-за лактостаза, грудное вскарливание сохраняется. На 4-й день пребывания в стационаре у ребенка возникает обильная двукратная рвота, содержимое которой окрашено в коричневый цвет. Появление рвоты связывалось с пищевой погрешностью матери — употребление копченого леща (!). С этого эпизода у ребенка почти после каждого кормления отмечались рвоты фонтаном, реже срыгивания, с месячного возраста отчетливо разжиженный стул. При обследовании на дисбактериоз определялся Staphylococcus aurens 10 2 — 10 7, Kl. pneumoniae 10 7. К 2-х месячному возрасту масса ребенка составляла 3750. Диагноз направления: Гипотрофия III степени. Дисбактериоз кишечника. Пилороспазм. Перинатальная энцефалопатия. Лекарственная коррекция не проводилась.

При поступлении в стационар состояние ребенка расценено как удовлетворительное, активно сосет, эмоциональный тонус положительный, мочится достаточно.

Диагноз при поступлении: Острый гастроэнтероколит стафилококковой этиологии, средней тяжести. Гипотрофия II — III степени. Перинатальная энцефалопатия, ранний восстановительный период, синдром двигательных нарушений

Анализ крови при поступлении: Hb — 139 , Er — 4.5 , Leuc -8.4 , С — 33, Л — 56, Э — 3, М — 8. Обследование на патогенную кишечную группу, ротовирусную инфекцию, кампилобактер — отрицательное. Посевы на условно-патогенную группу выявили — St.aurens, Kl. pneumoniae, Enterobacter. При копроскопическом обследовании выявлены цисты лямблий.

После назначения оксациллина и гентамицина отмечался светлый промежуток — ребенок не срыгивал в течение трех дней, после чего срыгивания и рвоты возобновились до 10 раз в день фонтаном, стул продолжал оставаться неустойчивым, 3-5 раз в сутки, со слизью и “белыми комочками”. После приема фуразолидона в течение 4 дней рвоты уменьшились до 1 раза в сутки.

Так как за время пребывания в стационаре ребенок продолжал срыгивать, в массе не прибавил, и у него при объективном обследовании отмечалось умеренное вздутие верхней половины живота, а также при пальпации отмечались отчетливые антиперистальтические движения желудка, были проведены дополнительные исследования, которые подтвердили диагноз “пилоростеноз”:

Rg — Желудок натощак жидкости не содержит. После дачи бария он заполнил небольших размеров желудок. Первичная эвакуация есть через 30 минут. Дальнейшей эвакуации бария через 3 и 6 часов также почти не наступило.

ЭГДФС — Привратник сомкнут, отечен, контактно раним. Провести эндоскоп через пилорическое кольцо не представляется возможным. Заключение: эндоскопическая картина пилоростеноза.

На десятый день пребывания в стационаре ребенку успешно проведена пилоротомия по Фреде — Рамштедту.

Однако при пероральном приеме жидкости срыгивания возобновились и продолжались в течение 19 дней от 3 до 14 раз в сутки, стул продолжал оставаться неустойчивым.

На повторной ЭФГДС выявлен отечный розовый привратник, просвет имеется, однако, провести аппарат 7 мм не удалось. Диагностирован вторичный пилоростеноз, частичная спаечная кишечная непроходимость. Ребенок прооперирован повторно. На следующий день после операции срыгивания возобновились. Срыгивания уменьшились и состояние ребенка улучшилось только после курса противомикробной терапии.

Этот пример показывает, что рвоты и срыгивания могут быть следствием сочетания нескольких причин.

Частой причиной, усиливающей срыгивания, может стать метеоризм. При метеоризме рекомендуют эспумизан, дисфлатил, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков и облегчают отхождение газов.

Существующие методы лечения синдрома срыгиваний направлены, главным образом, на снижение гастроэзофагеального рефлюкса. С этой целью назначают удерживание ребенка после кормления в вертикальном положении или в положении, противоположном позе Тренделенбурга (с поднятым головным концом кровати). Уменьшение срыгиваний может быть достигнуто за счет повышения вязкости молочных смесей. С этой целью в нашей стране традиционно использовали добавление к смесям в качестве загустителя 5% манной или рисовой каши.

В последние годы появились новые специализированные продукты, предназначенные для предотвращения срыгиваний у детей. Они представляют из себя молочные смеси, в которые в качестве загустителя добавлены рисовые хлопья (смесь “Семолин”), или амилопектин (смесь “Энфамил АR”), или камедь, полученная из рожкового дерева — неперевариемый полисахарид, относящийся к классу растительных волокон (смеси Фрисовом и Нутрилон Антирефлюкс), или картофельный крахмал (смесь Нутрилон Омнео). Проведенные исследования показали, что смесь Нутрилон Антирефлюкс фирмы Nutricia обладает наиболее выраженным терапевтическим эффектом, действие смеси проявляется уже в первые 2-3 дня ее использования и ликвидация срыгиваний отмечена у 60%, а снижение их частоты у 40% детей.

Существуют два пути решения проблемы срыгивания

-предотвратить обратное движение содержимого желудка

-улучшить опорожнение желудка

Способствуют опорожнению желудка низкое содержание жиров и высокое содержание углеводов в детской смеси Нутрилон Антирефлюкс. Смесь легко переваривается, опорожнение желудка улучшается. Вместе с тем бобы рожкового дерева способствуют загустеванию смеси, не перевариваются в желудке, поддерживают консистенцию его содержимого, стимулируют перистальтику желудка, казеин смеси образует хлопья под действием желудочного сока, что также способствует уменьшению рефлюкса и срыгиваний.

При применении комплексной молочной смеси Нутрилон Омнео уменьшается заглатывание воздуха ребенком за счет более равномерной текучести смеси. Это достигается добавлением частично гидролизованного картофельного крахмала. При применении смеси Нутрилон Омнео легче решаются и другие проблемы желудочно-кишечного тракта у детей первого года жизни. Назначение Нутрилона Омнео входит в комплекс мер по профилактике и лечению дисбактериоза, метеоризма, кишечной колики и запоров. Лечебно- профилактический эффект применения Нутрилон Омнео связан с наличием в смеси комплекса классических пребиотиков (фруктоолигосахариды и галактоолигосахариды), структурированных жиров, сниженного содержания лактозы и наличием частично гидролизованных сывороточных белков.

Если ребенок находится на естественном вскармливании, 10-20 мл смеси вводят в бутылочке перед началом кормления; если ребенок находится на искусственном вскармливании можно перевести его на антирефлюксную смесь.

При недостаточной эффективности проводимых мероприятий прибегают к медикаментозной терапии. При упорных срыгиваниях целесообразно начать лечение с введения внутримышечных препаратов: показаны блокаторы допаминовых рецепторов — метоклопрамид (церукал, реглан) 1 мг/кг/сут в 3 приема. При достижении положительного эффекта, назначается спазмолитическая терапия через рот. При отсутствии изменений со стороны ЦНС можно рекомендовать реглан в растворе per os в той же дозировке.

Традиционная терапия так же не потеряла своего значения из-за ее доступности. Может быть рекомендована микстура Марфана по 1 чайной ложке 3 раза в день перед каждым кормлением, “спазмолитический коктейль” по 1 чайной ложке 3 раза в день перед кормлением (Приложение 2).

При эндоскопическом выявлении язв или эрозий показано назначение маалокса, обладающего антацидным, обволакивающим, противовоспалительным действием. Маалокс уменьшает воспалительные явления, снижая кислотность желудочного содержимого, что может способствовать уменьшению срыгиваний. Назначают маалокс по 1 чайной ложке 3 раза в день в промежутках между кормлениями.

В последние годы накоплен положительный опыт применения риабала, обладающего спазмолитическим и снижающим секрецию соляной кислоты эффектами. Это антихолинэргический препарат, воздействующий на М-холинорецепторы. Раствор риабала назначают через рот в дозе 1 мг/кг/сут в 3 приема через рот за 20 минут до еды.

При подозрении на пилоростеноз ребенок подлежит обследованию и лечению в стационарных условиях, при подтверждении диагноза проводится оперативное лечение — внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту. Консервативный метод лечения пилоростеноза (бужирование отверстия привратника эндоскопом) распространения не получил.

Когда же прекращаются срыгивания? Если основную роль в генезе “синдрома упорных срыгиваний” отвести гастрину, то при снижении его концентрации ниже определенного значения, оказывающего патологическое воздействие на моторику желудка.

При каких условиях это произойдет? Скорее всего, когда ребенок наберет массу, достаточную для того, чтобы снизить концентрацию гастрина, чья продукция, как мы предположили, определяется наследственностью. То есть, наша основная задача при ведении детей с синдромом упорных срыгиваний — контролировать прибавки массы.

Если ребенок имеет в анамнезе указания на неблагополучное течение беременности и упорные срыгивания, следует помнить, что он предрасположен к гастродуоденальным заболеваниям. Как мы уже указывали выше, в литературе имеются указания на то, что крайние проявления сидрома срыгиваний могут в дальнейшем приводить к развитию гастродуоденальных заболеваний. Это мнение согласуется с предположением о наследственном повышении активности системы гастрин — протеолитические свойства интрагастральной среды, зависящие в большой степени от уровня пепсиногенообразования, так как “пептические” гастродуоденальные заболевания связаны с повышенным пепсиногенообразованием.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 2100 | Нарушение авторских прав

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5

Рвота может сопровождать болезни в свободной брюшной полости: первичный перитонит, перитонит вторичный на почве перфорации полого органа, кистозные опухолевидные образования, внутрибрюшинное кровотечение при поражении парехиматозного органа; в грудной полости – опухоли средостения.

В первые дни жизни ребенка часто наблюдается срыгивание, а нередко и рвота, причиной которой могут быть неумелое кормление, торопливое питье, обструкция пищеварительных путей, недостаточность кардии, потеря солей при адреногенитальном синдроме, поражения центральной нервной системы, инфекции

Атрезия пищевода – сложный и тяжелый порок развития, формирующийся на ранних стадиях эмбрионального развития. Имеет следующие анатомические варианты:

— оральный фрагмент пищевода заканчивается слепым мешком, нижний фрагмент впадает в трахею;

— оба фрагмента впадают в трахею;

— фрагменты соединены облитерированным тяжом;

— оральный фрагмент впадает в трахею, а нижний заканчивается слепо.

У 95% детей наблюдается первый вариант течения. Диагностика осуществляется в несколько этапов и основана на симптомах ложной гиперсаливации и аспирации, которые приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Первоначально характерны упорные пенистые выделения изо рта, цианоз вследствие обтурации полости рта, носа, глотки избыточным количеством слюны, одышка, возникающая в результате аспирационной пневмонии. При атрезии пищевода молоко не бывает свернувшимся. Рвота возникает во время кормления.

С диагностической целью проводится зондирование пищевода, если зондирование сопровождается приступом асфиксии, то можно полагать о существовании верхнего трахеопищеводного свища. Затем проводится рентгенологическая диагностика атрезии пищевода. На рентгенограмме определяется уровень атрезии. Обнаружение воздушного пузыря в желудке и пневматизация кишечника свидетельствуют о наличии нижнего трахеопищеводного свища. Анализ рентгенограммы заканчивается оценкой состояния легких, так как в 45% случаев атрезия пищевода сочетается с аномалией других органов и систем организма ребенка.

Особенности рвоты у новорожденных при некоторых заболеваниях

Заболевание или состояние

Частота и интен-сивность рвоты

Может наблюда-ться после каждо-дого кормления

Избыточная лак-тация, передози-ровка молока

Обычно в гори-зонтальном поло-жении, при пеле-нании, частота различна

Гипогалактия, не-правильное положение соска и околососкового кружка во рту ре-бенка

Большой газовый пузырь в желудке

(при рентгеноло-гическом обследо-вании)

Беспокойство, ци-аноз, пенистые

Провести зонди-рование пищевода

Атрезия и стеноз тонкой кишки

Гипокалиемия, непроходимость кишечника (при рентгенологичес — ком исследова-нии)

Обильная после кормления, возни-кает в первые дни жизни

Живот вздут, па-льпируются петли кишечника (в ви-де »четок»)

Высокое содержа-ние хлора в поте и слюне

Атрезия заднего прохода и прямой кишки

Обильная после кормлен возни-кает на 2-3 день в жизни

Желчь в рвотных массах, отсутст-вие мекония

Данные осмотра, зондирование прямой кишки

Непрерывная, не связанная с прие-мом пищи

Тяжелое общее состояние, живот

Лейкоцитоз, сво-бодный газ в брю-шной полости, ги-дроперитонеум при рентгенолого-логическом иссле-довании

С рождения, не обильная, частота варьирует

Нерезкая задерж — ка бария в желуд-ке

Обильная, частая, возникает на 2-4 неделе жизни

Потеря массы те-ла, дегидратация

Гипохлоремичес-кий алкалоз, гипо-калиемия, задерж-

Адреногениталь-ный синдром (со-льтеряющая фор-ма

с приемом пищи, с первых дней жизни

Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипернат-риемия, хлорурия

Грыжа пищеводного отверстия

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это перемещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение органов брюшной полости, чаще всего желудка.

Дифференциальный диагноз рвоты у новорожденных

Атрезии и стено-зы двенадцати-перстной кишки, атерезия тонкой и толстой кишки

Поздние стадии различных видов кишечной непро-ходимости

Врожденные язвы пищеварительно-го тракта

Клинические проявления: боли за грудиной в эпигастрии, отрыжка воздухом, быстрая насыщаемость, позже рвота с примесью крови, ночные выраженные срыгивания, частая рвота. Обычно в клинике на первый план выступает нарушение функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, над грудной клеткой выслушивается перистальтика кишечника, при этом обращает на себя внимание западение живота. Диагностика основывается на имеющихся симптомах заболевания и подтверждается рентгенологическим исследованием с выявленим ячеистости в полости грудной клетки из-за смещения в нее желудка и тонкого кишечника, достоверная информация может быть получена при рентгенологическом исследовании с контрастированием.

Ахалазия кардии (кардиоспазм) – своеобразное нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок вследствие отсутствия расслабления нижнего сфинктера во время глотания. В основе лежат врожденные нарушения развития нейронов в узлах межмышечного сплетения пищевода. При этом перистальтика пищевода не сопровождается открытием кардии, происходит застой пищевых масс, регургитация и расширение пищевода, усиливающиеся при психических нагрузках. У детей старшего возраста это может происходить при инфекционно-токсическом воздействии, нарушении центральной регуляции пищевода. У новорожденных с первых дней жизни появляются срыгивания сразу после еды непереваренной пищей, затем следует утренняя рвота, реомоторный кашель, снижение массы тела, рецидивирующие респираторные заболевания.

К клиническим симптомам ахалазии кардии относится боль после приема пищи, особенно твердой, в области мечевидного отростка за грудиной, в эпигастрии с иррадиацией в спину. При этом выявляется затрудненное прохождение пищевого комка в проекции мечевидного отростка, сопровождается чувством расширения и тяжести за грудиной, сердцебиениями – дисфагия; развивается срыгивания съеденной пищей (регургитация), нередко ночью. У 80-90% детей отмечаются поперхивания и аспирация, гиперсаливация. При ахалазии определяется удлинение времени глотания: при выслушивании над мечевидныи отростком у здоровых определяется глухой булькающий звук через 6-9 сек, у больных этот звук не возникает или регистрируется значительно позже. У больного отмечается вспухание в переднебоковых отделах шеи, перкуторно определяется расширенная полоса тупости средостения, постепенное падение массы тела, развиваются гиповитаминозы.

Рентгенологически выявляется расширение, удлинение, S-образное искривление пищевода, сужение кардиального отдела и нераскрытие его при глотании. При эзофагогастроскопии обнаруживается признаки эзофагита, утолщение и гиперемия складок, возможны эрозии.

Халазия пищевода (недостаточность кардии) – пищеводно-желудочная недостаточность в результате дисфункции созревания с недоразвитием на этом участке интрамуральных симпатических ганглионых клеток, что приводит к зиянию входа в желудок. У этих детей наблюдается рвота потоком или же вытекание из желудка пищи. Клинические проявления халазии начинаются с конца первой недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания неизмененным молоком, особенно в горизонтальном положении. При прогрессировании заболевания развиваются эзофагит, в рвотных массах может появляться примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюксе возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.

При рентгенологическом исследовании вводят в желудок контрастное вещество (бариевая смесь) 10 –15 мл, которое свободно из пищевода проходит в желудок, при повышении внутрибрюшного давления эта взвесь забрасывается в пищевод. Эзофагоскопия позволяет определить степень вторичных изменений в пищеводе.

Наиболее часто срыгивания возникают у новорожденных и у детей первого месяца жизни. Срыгивание отличается от других видов рвоты тем, что оно возникает у здорового ребенка, съеденная пища выделяется изо рта без усилия со стороны ребенка, без сокращения брюшного пресса. Нередко срыгивания проявляются отрыжкой воздухом со съденным молоком. Общее состояние ребенка при этом не страдает. Срыгивание не сопровождается вегетативными расстройствами (тошнотой, побледнением), оно не отражается на поведении ребенка, его аппетите и настроении.

Появление срыгиваний обусловлено аэрофагией, заглатывание воздуха при кормлении связано с неправильным захватыванием ребенком соска с ореолой, а также горизонтальным расположением желудка ребенка, недостаточным развитием его дна, желудочно-пищеводной недостаточностью. Клинически аэрофагия проявляется вздуванием живота в области желудка, здесь же отмечается выраженный тимпанит, срыгивания чаще появляются при беспорядочном кормлении, при изменении положения после кормления, быстром поворачивании, качании, горизонтальном положении в постели. Срыгивания могут приводить к обезвоживанию ребенка, прекращению нарастания массы тела.

источник

Изучение механизма возникновения рвоты и срыгивания у новорожденных детей. Дифференциальная диагностика и тактика ведения больных. Определение понятия о гастро-эзофагеальном рефлюксе, рассмотрение подходов к диагностике и «ступенчатой» коррекции.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Составители: сотрудники кафедры Неонаталогии ТашПМИ — доц. кафедры Амизян Н.М, асс. кафедры Палагина Н.В., доц. кафедры Гулямова М..А., доц. кафедры Исмаилова М.А., доц. кафедры Рахманкулова З.Ж., асс. кафедры Ганиева С.М.

Цель занятия: Изучить основные причины возникновения синдрома рвоты и срыгиваний и обучить подходам к дифференциальной диагностике и тактике ведения данных состояний у новорожденных детей.


Рвота — сложный нервно-рефлекторный двигательный акт, механизм которого находится под контролем рвотного центра, располагающегося в продолговатом мозге, и осуществляется с участием мышц брюшного пресса, диафрагмы и мышечного слоя желудка.


Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость.


Рвота и срыгивания очень частая причина дискомфорта у детей раннего возраста, приводящая к обращению к педиатру за консультацией. Согласно данным статистики, частота срыгиваний варьирует от 18% (Франция) до 20% (США) в детской популяции и в 40% случаев среди детей, обращающихся за консультацией к педиатру (Австралия). Не меньше чем 67% всех четырехмесячных детей срыгивают хотя бы один раз в сутки, и у 23% детей срыгивания рассматриваются родителями как «беспокойство». Причины, приводящие к развитию рвоты и срыгиваний у детей младшего возраста, могут быть органическими и функциональными. Так, по данным М.Ф. Коршунова синдром рвоты и срыгиваний у детей раннего возраста в 5,3% случаев связан с пилоростенозом, в 10,8% — с пилороспазмом и в 83,9 % обусловлен сочетанием таких факторов, как зияние кардии, ГЭР, лактазная недостаточность, поражения нервной системы.

Органические причины связаны с нарушением анатомической проходимости одного из участков пищеварительного тракта. Сюда относятся состояния, требующие хирургической коррекции: пороки развития желудочно-кишечного тракта, врожденная патология нервно-мышечного аппарата или остро возникшие ситуации.


Возникновение функциональных срыгиваний у детей объясняется незрелостью ферментативных процессов и особенностями строения их органов пищеварения (короткий и широкий пищевод, слабо выражены анатомические сужения и развит мышечный слой пищевода и желудка). К срыгиваниям приводит нарушение техники кормления, перекорм, нарушения моторики и воспалительные поражения ЖКТ, бактериальные или вирусные инфекции (отиты, менингиты, респираторные инфекции). Причинами срыгивания и рвоты являются не только моторные, но и секреторные, а именно гипер- и гипоацидные состояния.

Основные причины развития синдрома рвоты и срыгиваний

Врожденный гипертрофический пилоростеноз — генетически обусловленный порок развития пилорического отдела желудка, который приводит к появлению рвоты у детей. Патогенез: при заболевании развивается резкое сужение просвета пилорического канала. В результате этого появляются постоянная рвота и метаболические нарушения. Проксимальнее обструкции желудок расширяется, стенки его гипертрофируются, в слизистой оболочке могут возникнуть эрозии.

Отмечается связь между частотой случаев врожденного гипертрофического пилоростеноза и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9 %. Для братьев больного мальчика риск 4 %, для сестер — 3 %. Для братьев и сестер больной девочки риск составляет, соответственно, 9 и 4 %. Популяционная частота от 0,5:1000 до 3:1000. Одной из особенностей этого заболевания является резкое преобладание мальчиков (4:1 — 7:1).

Клиника: все проявления заболевания со временем усиливаются. Обычно до 3-4-й недели жизни ребенка родители не обращаются к врачу, так как симптомы заболевания бывают нечеткими. Раньше диагноз ставился в более поздние сроки, когда симптомы заболевания становились наиболее выраженными, поэтому клиническая характеристика довольно хорошо описана у детей старшего возраста.

Рвотные массы в ранние сроки иногда могут содержать примесь желчи, но со временем нарастает степень сужения привратника, и желчь в рвотных массах отсутствует, далее появляется рвота фонтаном. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. В результате формируется симптомокомплекс клинических, биохимических и морфологических особенностей ребенка. Пища не поступает в кишечник, масса ребенка не увеличивается. Появляется и неуклонно прогрессирует дистрофия с типичной клинической картиной. Возникает дефицит микроэлементов (железо, кальций, фосфор) и поливитаминов, ребенок также теряет хлор и соляную кислоту. Развивается анемия, происходит нарушение водно-электролитного обмена, которое проявляется сгущением крови. Характерным для этого заболевания является алкалоз. Особое внимание при пилоростенозе уделяют осмотру живота, при этом можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный видимой перистальтикой растянутого желудка. Иногда у детей с выраженной гипотрофией удается пропальпировать привратник. Стул скудный, темно-зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и частота мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки.

Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, клинических и лабораторных данных и применении специальных методов исследования: гастродуоденоскопия, ультразвуковое обследование, которое в некоторых странах используется как скрининг-тест, рентгенография желудка с барием (рис. 1-4). В настоящее время в основном применяют гастродуоденоскопию и УЗИ.

Осложнения: рвота может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии, евстахеиту и отиту. До разработки оперативного лечения дети погибали от дистрофии, метаболических нарушений и присоединения гнойно-септических заболеваний (пневмония, сепсис, остеомиелит). Поэтому очень важны ранняя диагностика, предоперационная подготовка и оперативное лечение еще до развития метаболических нарушений.

Лечение. В настоящее время основным методом лечения пилоростеноза является оперативный — производится пилоротомия. В комплексе лечения используются витамины, биопрепараты (бифидумбактерин, линекс), ферменты (абомин, мезим-форте, фестал). До операции и в первые дни после проводится инфузионная терапия с включением растворов аминокислот, реополиглюкина, глюкозо-солевых растворов с добавлением препаратов кальция и витаминов. Вопрос о назначении антибактериальной терапии в послеоперационном периоде решается индивидуально.

Рис. 1 Больной А., 24 дня. Врожденный пилоростеноз. Симптом «плечиков» и «антрального клюва»

Рис. 2 Больной В., 27 дней. Врожденный пилоростеноз. Симптом «усика» или «жгутика». Вторичный гастроэзофагальный рефлюкс

Рис. 3 Больной Г., 1,5 мес. Врожденный пилоростеноз. Симптом «параллельных линий». Распределение контраста по тонкой кишке мелкими порциями

Рис. 4 Больной В., 25дней. Врожденный пилоростеноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями, при которых также отмечается рвота, — внутричерепной родовой травмой, халазией и ахалазией пищевода, пилороспазмом, адреногенитальным синдромом, гипоальдостеронизмом, гнойным менингитом и другими инфекционно-воспалительными заболеваниями, а также с более редкими пороками развития (сужение пищевода, атрезия пищевода, атрезия двенадцатиперстной кишки), которые тоже дают клинику высокой кишечной непроходимости.

Патогенез. При совершенно правильном кормлении, отсутствии перекорма у возбудимых детей с момента рождения наблюдаются рвота и срыгивания створоженным молоком. Резкое сокращение пилорического сфинктера создает препятствие для эвакуации пищи из желудка. Возникают антиперистальтика и гипотония мышц кардиального отдела, что способствует развитию рвоты.

Клиника. При пилороспазме рвота отмечается вскоре после рождения, повторяется часто, но носит нерегулярный характер. Объем рвотных масс не превышает количество пищи, принятой в последнее кормление. Перистальтические волны в области желудка отсутствуют, нет опухолевидного образования, пальпируемого в области привратника. Чаще запоров не отмечается, но иногда бывает склонность к спастическим запорам. Масса тела у этих детей в пределах возрастной нормы или несколько снижена, и хотя ребенок плохо прибавляет в весе, тургор кожи сохранен, олигурии нет. Следует отметить, что все эти признаки относительны. И при пилороспазме иногда встречаются видимая перистальтика и значительная потеря массы тела. Очень часто у таких детей отмечаются сильное беспокойство, крикливость, вздрагивания. В анамнезе могут отмечатся осложненное течение беременности и родов у матери, асфиксия при рождении (оценка по шкале Апгар ниже 8 баллов). Со стороны нервной системы часто наблюдаются синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: беспокойный поверхностный сон, удлинение периодов бодрствования, немотивированный плач, мышечная дистония, гипертонус приводящих мышц бедра, тремор конечностей и подбородка, повышенные сухожильные рефлексы. Различают атоническую форму пилороспазма, при которой содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта, и его спастическую форму — пища выделяется прерывисто, резкими толчками. Последняя форма наблюдается чаще.

Диагностика. Применяется ультразвуковое сканирование — достаточно простой и атравматичный метод. Фиброгастроскопия используется для дифференциальной диагностики пилороспазма и пилоростеноза. При рентгенографии желудочно-кишечного тракта патологических отклонений не выявляется. Опорожнение желудка хорошее.

Лечение. Рекомендуют более частое, дробное кормление (через 2-2,5 часа), назначается атропин (1:1000 по 1-2 кап. 4 раза в день), аминазин (2,5% раствор по 3-4 кап. на 1 кг массы тела в сут. в 3 приема). Могут быть показаны капельные в\в вливания глюкозо-солевых растворов, плазмы. Прогноз при этом состоянии благоприятен, но болезнь длится неделями. Такой ребенок требует наблюдения педиатра и невропатолога. Проводимая терапия неврологических нарушений, как правило, приводит к ликвидации рвоты.

Патогенез. Халазию пищевода относят к дисфункциям созревания нервной системы новорожденных. В основе процесса лежит нарушенное гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность или собственно халазия, в случае дефицита парасимпатических образований — кардиоспазм новорожденных.

Клиника. Клинические симптомы халазии пищевода наблюдаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и пребывание ребенка в вертикальном положении 20-30 минут после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Может возникнуть аспирационная пневмония, евстахеит, отит.

Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет также оценить степень вторичных изменений в пищеводе.

Пищеводно-желудочная недостаточность может быть первичной и вторичной. Первичная — проявление возрастной незрелости, вторичная развивается при повышении давления в желудке вследствие затруднения эвакуации из него в двенадцатиперстную кишку (врожденный пилоростеноз, пилороспазм, перегиб желудка, стеноз двенадцатиперстной кишки).

Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) вызывается недостатком нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. Характеризуется ахалазия нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Пища не проходит в желудок, накапливается в нижней части пищевода, способствуя его расширению. Типичными симптомами являются рвота во время кормления неизмененным молоком, увеличение времени кормления, затрудненное глотание, отказ от еды, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Диагноз устанавливается на основании рентгенологического и эндоскопического исследований (рис. 5).

Другие органические причины синдрома рвоты и срыгиваний

Причиной рвоты могут быть атрезия пищевода, врожденный стеноз пищевода, который иногда наблюдается при ряде генетических синдромов, дивертикулы пищевода (рис. 6). Частота атрезии пищевода составляет 0,3 на 1000 живорожденных. Существуют различные формы этого заболевания, в том числе и с трахеопищеводным свищом. Атрезия пищевода должна быть диагностирована в роддоме, при этом пороке требуется срочная операция.

Рис. 5 Ахалазия кардии. Рентгенограмма. Нижняя треть пищевода заполнена контрастом. Нитевидный просвет в желудок. Расширение просвета пищевода над кардиальным сфинктером

Рис. 6 Дивертикул пищевода, рентгенограмма

При цервикоторакальной локализации стеноза пищевода частые срыгивания начинаются вскоре после рождения, при каждой попытке глотания ребенок давится. Иногда симптомы появляются в грудном возрасте или позднее. Если дивертикулы пищевода локализуются в верхней трети, может отмечаться отрыжка пищей со значительной примесью слизи. В диагностике стеноза и дивертикула пищевода ведущую роль играют эзофагоскопия и рентгенологическое обследование. Лечение оперативное.

Причиной рвоты также могут быть удвоение пищевода или врожденный короткий пищевод. В клинике преобладают рвота, дисфагия, развитие гипотрофии. Часто возникает эрозивный эзофагит, изъязвления слизистой оболочки желудка, в рвотных массах при этом появляется кровь.

Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят так же с френопилорическим синдромом, который дает похожую клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. При френопилорическом синдроме отмечается рвота, клиническая картина напоминает пилоростеноз. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод. При диафрагмальных грыжах у новорожденных необходима экстренная операция. Она заключается в лапаротомии, низведении перемещенных органов в брюшную полость и устранении дефекта в диафрагме.

Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилорестенозом клиническую картину высокой кишечной непроходимости. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования. Врожденные механические препятствия в 12-перстной кишке в отличие от пилоростеноза ведут к появлению рвоты с регулярной примесью желчи на 4-5-й день жизни.

Вторичные формы синдрома рвоты и срыгиваний

Среди наследственных заболеваний, при которых рвота является частым симптомом, можно назвать адреногенитальный синдром, гипоальдостеронизм.

Адреногенитальный синдром (АГС, псевдогермофродитзм) — врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная недостаточностью одного из ферментов биосинтеза кортикостероидов — 21-гидроксилазы. При этом уменьшается образование глюкокортикоидов (в меньшей степени минералокортикоидов) и увеличивается образование андрогенов. Это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, родители практически здоровы, а в семье могут быть больные дети. Частота — от 1:1000 до 1:5000, хотя, по некоторым публикациям, может быть и выше.

Имеется несколько клинических форм адреногенитального синдрома обусловленных дефицитом 21-гидроксилазы. У младенцев обычно мы имеем дело с двумя формами:

— сольтеряющей, когда нарушается образование не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов (синдром Дебре — Фибигера, псевдопилоростеноз);

— вирильной, или неосложненной.

При АГС имеет место снижение продукции гидрокортизона, что приводит к усиленной секреции АКТГ гипофизом. В результате стимуляции АКТГ происходит гиперплазия коры надпочечников и усиление выработки андрогенов. Последние и обусловливают синдром вирилизации, в первую очередь наружных половых органов.

Это происходит уже внутриутробно, но жизнеспобность плода не нарушается, так как через плаценту хорошо проходит материнский гидрокортизон. Однако признаки вирилизации часто имеют место уже при рождении и особенно манифестны у девочек. Поэтому при недостаточном знании данной патологии возможно неправильное определение пола ребенка при рождении. Степень вирилизации гениталий может быть различной, минимальной для постнатальной и пубертатной форм и максимальной при пренатальной форме заболевания. Поэтому при минимальных проявлениях имеются сложности в постановке диагноза. При сольтеряющей форме АГС первые признаки заболевания, помимо вирилизации, проявляются с первых дней жизни (с 5-7-го дня, но возможны и несколько позже) в виде упорной рвоты, иногда «фонтаном», не связанной с приемом пищи. Рвотные массы обычно содержат примесь желчи. Рвота с каждым днем усиливается, потеря натрия и воды приводит к эксикозу с токсикозом и быстрой потери массы тела. Дети жадно пьют и предпочитают физиологический раствор, а не 5% глюкозу, впоследствии они любят соленое. Кожа приобретает землистый оттенок, становится сухой, теряет эластичность. Отмечается западение большого родничка, глаз, черты лица заостряются, появляется сухость слизистых оболочек рта и губ. Ребенок становится вялым, плохо сосет, крик слабый, выражена гипотония мышц, живот западает. Затем появляется одышка с напряжением крыльев носа. В области желудка может наблюдаться симптом «песочных часов». Бывает частый и жидкий стул.

Клиника вирильной формы заключается в неправильном строении наружных половых органов у девочек и увеличении полового члена у мальчиков (макрогенитосомия). Обычно усилена пигментация кожи ареол сосков, белой линии живота, наружных половых органов. Влияние андрогенов на организм оказывается в двух основных направлениях — вирилизующем и в дальнейшем преждевременном половом созревании, и анаболическом, проявляющемся в интенсификации процессов синтеза белка. Рвота при этой форме не столь жестко связана с возрастом ребенка. В силу возрастной незрелости новорожденных и грудных детей вирильная форма АГС часто протекает у них с элементами сольтеряющей формы. Особенно это проявляется в случае развития у них интеркуррентного заболевания. Как показали исследования В. А. Таболина с сотрудниками, при любых заболеваниях ребенка должен быть увеличен синтез гидрокортизона. А так как дети с вирильной формой не могут адекватно повысить продукцию гидрокортизона, то в клинике появляются выраженные симптомы недостаточности коры надпочечников и возникает рвота.

Дети с адреногенитальным синдромом наблюдаются и лечатся у эндокринолога.

Рвота также характерна для острой надпочечниковой недостаточности в результате кровоизлияния в надпочечники. Клинику надпочечниковой недостаточности с рвотой, но без симптомов вирилизации и гиперпигментации дают дети с кровоизлиянием в надпочечники, особенно родившиеся в ягодичном предлежании и с хронической внутриутробной гипоксией, а также при поражении надпочечников внутриутробной инфекцией (герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз).

Гипоальдостеронизм — состояние, характеризующееся снижением секреции основных минералокортикоидов и потерей способности канальцев удерживать натрий. Истинный гипоальдостеронизм следует отличать от псевдогипоальдостеронизма, то есть почечного солевого диабета, при котором снижена чувствительность почечных канальцев к действию альдостерона, секреция последнего в таких случаях повышена.

Клиника гипоальдостеронизма характеризуется следующими признаками: в первые недели жизни отмечаются отказ от пищи, рвота, потеря массы, развитие обезвоживания, интермиттирующая лихорадка, иногда запоры. Наружные половые органы без отклонений от нормы, гиперплазии коры надпочечников нет. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников, суточное выделение 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, а также прегнадиола в пределах возрастной нормы. Характерны изменения электролитного состава крови: гипонатриемия и гипокалиемия. В моче содержание 17-КС и 17-ОКС нормальное.

Гастро-эзофагальный рефлюкс (ГЭР)

Гастро-эзофагальный рефлюкс является основной причиной срыгивания у здоровых новорожденных. В основном, срыгивания считаются «доброкачественным» состоянием, которое спонтанно проходит к 12-18 месяцам после рождения. Но некоторые исследования показывают, что прогноз может быть более благоприятным, если терапия начинается в возрасте до 3-х месяцев. Последовательное эмпирическое лечение, включающее сгущенную пищу и прокинетики, рекомендовано до начала использования инвазивных методов исследования с целью уточнения диагноза. Клинические симптомы, при осложненном ГЭР, требующие немедленного вмешательства, представлены предполагаемым эзофагитом, кровью в рвотных массах, задержкой в развитии или постоянными экстраинтестинальными симптомами (плач, кашель, проблемы со сном, респираторные проблемы и т.д.).

Среди факторов, обусловливающих развитие патологического ГЭР у детей, необходимо отметить следующие: длина нижнего пищеводного сфинктера (НПС), незрелый НПС, непостоянное расслабление НПС, снижение гравитационного и перистальтического клиренса от заброшенного содержимого дистальных отделов пищевода, задержка опорожнения желудка. Беспорядочные непостоянные расслабления НПС, независимо от глотания, являются главным патофизиологическим механизмом у детей с ГЭР или эзофагитом. Увеличение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления, сочетанное с задержкой опорожнения желудка от содержимого или перерастяжением желудка, со слабыми глотательными движениями, которые не стимулируют перистальтику, могут вызывать беспорядочные расслабления. Но даже и при упорядоченных сокращениях НПС возможно появление рефлюкса.

Лечение срыгиваний у детей разделено на несколько последовательных этапов. Ряд авторов рекомендует частые кормления малыми порциями. Данная мера основывается на наблюдении за рН пищевода при ГЭРБ, когда pH снижается при уменьшении объема пищи (простой 5% раствор декстрозы). В то же время, кормление небольшими объемами приводит к увеличению числа кормлений и, соответственно, к увеличению числа «послеобеденных» промежутков, что увеличивает число срыгиваний после еды и усиливает беспокойство родителей. В реальной практической деятельности эту меру очень тяжело применить, так как частые кормления ограничивают активность родителей; также уменьшение объема кормления может оказаться стрессом для ребенка, когда он голоден и не хочет прекращать сосать. Эффективность этой рекомендации не доказана. Однако объем кормления должен быть уменьшен, и, в конечном счете, необходимо подобрать частоту кормлений во избежание перекармливания младенцев.

Следующий этап — применение специальных смесей для вскармливания. Сгущающие молоко агенты включают камедь (клейковину рожкового дерева — средиземноморской акации) приготовлены из «хлеба св. Джонса», галактоманнан (Nutriton, Carobel, Nestargel, Gumilk); Nestargel и Nutriton также содержат лактат кальция; карбометилцеллюлозу натрия (Gelilact) и комбинацию пектина и целлюлозы (Gelopectose); злаковые, кукурузные и рисовые продукты. Рисовые продукты часто используются в США. В Европе очень популярны камедь акации.

Многие данные свидетельствуют, что загустители молока уменьшают число и объем срыгиваний у младенцев. Это доказано в результате проведения рН-мониторинга и при сцинтиграфии. Обогащенные молочные смеси хорошо переносятся, побочные эффекты редки, так же как и серьезные осложнения. Были отмечены случаи острой кишечной непроходимости у новорожденных. Использование Galopectose не рекомендуется для вскармливания младенцев с муковисцидозом и болезнью Гиршпрунга. Это является также частью прописной истины, что рис может вызвать запоры у некоторых детей. Увеличение брюшного давления способствует ГЭР. Боли в животе, колики и диарея могут быть спровоцированы ферментацией загустителей в толстой кишке.

Таким образом, ввиду своей безопасности и эффективности при лечении срыгиваний, сгущающие молоко вещества остаются в ряду приоритетных мер при неосложненном рефлюксе. Различные смеси, оказывающие противосрыгивающий эффект («AR»-смеси), представлены в таблице №1. Большинство из них содержат загуститель камедь в различной концентрации, которая принята как пищевая добавка в специальных медицинских целях для младенцев и детей раннего возраста, но не как дополнительный элемент питания здоровых детей. Добавление диетических волокон (1,8 или 8%) к продуктам прикорма дает косметический эффект на стул (плотный стул), но не влияет на его объем, цвет, запах, калорийность, всасывание азота, всасывание кальция, цинка и железа.

При сравнении «AR»-смесей, содержащих камедь, казеинсодержащих смесей и продуктов с низким содержанием жиров (Almiron -AR или Nutrilon — AR, Nutricia) с нормальной сывороточной формулой (Almiron1 или Nutrilon Premium, Nutricia), отмечено отсутствие различий в этих и других параметрах (кальций, фосфор, железо, железосвязывающая способность, цинк, белок, преальбумин — все в нормальных количествах).

Таким образом, из вышесказанного вытекают следующие рекомендации:

· Частое кормление малыми порциями возможно недостаточно эффективно и не может быть рекомендовано, так как их успешное применение не доказано.

· Медицинские продукты являются питанием, обеспечивающим оптимальное снабжение питательными веществами, использующимся в терапевтических целях

· У детей со срыгиваниями рекомендуется применять сгущенные смеси, так как они уменьшают частоту и объем срыгиваний неосложненного рефлюкса. ( хотя не доказан эффект на осложненный ГЭР, камедь является безопасной и эффективной).

· Назначение загустителей молока (злаковые, камедь) эмпирически в домашних условиях с целью лечения срыгиваний может быть медицинской рекомендацией, согласно показаниям, касающихся «AR»-смесей.

· «AR»-смеси являются лишь только частью лечения срыгиваний и не должны рассматриваться иначе.

· «AR»-cмеси — медицинские продукты и должны быть рекомендованы только врачом, согласно правилам назначения лекарственных препаратов.

· «AR»-смеси являются частью лечения, поэтому необходимо стараться избегать передозировки.

· «AR»-смеси не рекомендуют здоровым детям, не страдающим срыгиваниями.

источник

Читайте также:  У ребенка ночью кашель до рвоты а днем нет