Состояние здоровья детей в эпицентре внимания современного общества, потому что именно этот контингент составляет будущее Украины, ее трудовой резерв и интеллектуальный потенциал. Подрастающее поколение является одной из самых уязвимых звеньев общества, а состояние его здоровья — важным прогностическим показателем перспектив развития государства. Основные мероприятия здравоохранения по сохранению здоровья детского населения направлены на профилактику заболеваний и своевременное выявление патологии. На фоне общего сокращения детского населения Украины в течение последних пяти лет (с 8 536 066 детей в 2007 г. до 8 003 281 в 2011 г.) произошел последовательный рост показателей заболеваемости именно этого контингента.
Наряду с кашлем и лихорадкой одну из частых причин обращения за медицинской помощью в общей практике семейного врача является рвота у детей.
По определению, рвота — это акт рефлекторного орального извержение желудочного (иногда кишечного) содержания. Опущение диафрагмы вместе с напряжением мышц передней брюшной стенки и расслаблением кардиального отдела желудка вызывает перемещение желудочного содержимого в вышележащие отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этот защитный рефлекс координируется центром рвоты, который представлен ретикулярной формацией продолговатого мозга. Он получает сигналы с вестибулярных ядер VIII пары черепных нервов (резкая пространственная девиация), нервных волокон блуждающих нервов, которые иннервируют гастро-интестинальный тракт (полиэтиологическое поражения ЖКТ) и хеморецепторов дна четвертого желудочка головного мозга (areapostrema, как цель для стимуляции химическими лигандами с кровью пьяного русла). Все эти процессы регулируються с участием гистамина, допамина, серотонина, вазопрессина и нейрокинина. Вместе ответная реакция реализуется при посредничестве блуждающих, диафрагмальных и симпатических нервов.
Причиной симптома рвоты у детей может оказаться как функциональное нарушение, так и тяжелая органическая патология.
Согласно Rome III Diagnostic Criteria (2006) функциональные гастроинтестинальными расстройства у детей разделены на две группы: С и Н. В группу G вошли функциональные гастроинтестинальные расстройства, наблюдаемые у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н — наблюдаемые в старшей возрастной группы.
Доктору прежде всего нужно четко осознавать дефинитивную разницу таких состояний, как регургитация, руминация и рвота. Подробное описание различий регургитации, руминации и рвоты подан в условиях Римского консенсуса III просмотра (Rome III Diagnostic Criteria, 2006).
Рвота при функциональных гастроинтестинальных расстройствах может наблюдаться прежде всего при синдроме циклической рвоты, который характеризуется стереотипными повторными эпизодами тошноты и рвоты, которые длятся от нескольких часов до нескольких дней и сменяются длительными (недели, месяцы) периодами полного благополучия. При этом врач должен выяснить наличие провоцирующих факторов у ребенка: эмоциональное напряжение, инфекционные факторы, физические перегрузки. Особое внимание уделяется семейному анамнеза: мигрень, наличие синдрома раздраженного кишечника, закачки. Как диагностические критерии синдрома циклической рвоты учитывают:
- два или более эпизодов интенсивной тошноты и устойчивого рвота или длительной рвоты в течение нескольких часов или дней;
- возвращение к обычному состоянию здоровья, который длится несколько недель или дней.
Врач первичного звена оказания медицинской помощи должен обладать четким диагностическим алгоритмом ведения таких пациентов и уметь определить маршрут пациента. Это важный пункт отправления, непосредственно определяет направление движения диагностического поиска.
При синдроме циклической рвоты, нужно исключить глиому ствола мозга, вестибулит на фоне манифеснои инфекции верхних дыхательных путей, обструктивные уропатии. Сопровождаться рвотой также могут различные метаболические и эндокринные нарушения: феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, порфирия и др..
Семейном врачу достаточно важно четко очертить границу физиологической нормы функциональных отклонений и границы активного врачебного вмешательства. Однако следует помнить, что необоснованые диагностически-терапевтические нагрузки — основная движущая сила ятрогении.
Еще одним синдромом, для которого характерно рвота у детей, является ацетонемический синдром. Некоторые педиатры и семейные врачи придерживаются мнения об общности большинства механизмов этиологии и патогенеза этих состояний. Во многом близки их клинические симптомы. В отечественной литературе ацетонемический синдром у детей разделяют на первичный и вторичный. Первичный ацетонемический синдром наблюдается у детей с нейроартритичной аномалией конституции и характеризуется нарушением пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты, нестабильностью углеводного и липидного обмена, лабильностью нервной системы. Вторичный — при инфекционном токсикозе, сочетанной патологии ЖКТ с симптомами интоксикации, при токсическом поражении печени, нарушении микрофлоры, а также при голодании, некомпенсированом сахарном диабете, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах, гемолитических анемиях и др. .
Дифференциальная диагностика синдрома рвоты у детей — достаточно сложный процесс. Важным его акцентуация на возрасте. Проводя дифференциальную диагностику любых состояний, сталкиваемся с таким сленговым медицинским понятием «Зебра». Учитывая это, можно определить наиболее частые этиологические причины рвоты у детей в зависимости от возраста.
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Рвота может сопровождать болезни в свободной брюшной полости: первичный перитонит, перитонит вторичный на почве перфорации полого органа, кистозные опухолевидные образования, внутрибрюшинное кровотечение при поражении парехиматозного органа; в грудной полости – опухоли средостения.
В первые дни жизни ребенка часто наблюдается срыгивание, а нередко и рвота, причиной которой могут быть неумелое кормление, торопливое питье, обструкция пищеварительных путей, недостаточность кардии, потеря солей при адреногенитальном синдроме, поражения центральной нервной системы, инфекции
Атрезия пищевода – сложный и тяжелый порок развития, формирующийся на ранних стадиях эмбрионального развития. Имеет следующие анатомические варианты:
— оральный фрагмент пищевода заканчивается слепым мешком, нижний фрагмент впадает в трахею;
— оба фрагмента впадают в трахею;
— фрагменты соединены облитерированным тяжом;
— оральный фрагмент впадает в трахею, а нижний заканчивается слепо.
У 95% детей наблюдается первый вариант течения. Диагностика осуществляется в несколько этапов и основана на симптомах ложной гиперсаливации и аспирации, которые приводят к развитию дыхательной недостаточности.
Первоначально характерны упорные пенистые выделения изо рта, цианоз вследствие обтурации полости рта, носа, глотки избыточным количеством слюны, одышка, возникающая в результате аспирационной пневмонии. При атрезии пищевода молоко не бывает свернувшимся. Рвота возникает во время кормления.
С диагностической целью проводится зондирование пищевода, если зондирование сопровождается приступом асфиксии, то можно полагать о существовании верхнего трахеопищеводного свища. Затем проводится рентгенологическая диагностика атрезии пищевода. На рентгенограмме определяется уровень атрезии. Обнаружение воздушного пузыря в желудке и пневматизация кишечника свидетельствуют о наличии нижнего трахеопищеводного свища. Анализ рентгенограммы заканчивается оценкой состояния легких, так как в 45% случаев атрезия пищевода сочетается с аномалией других органов и систем организма ребенка.
Особенности рвоты у новорожденных при некоторых заболеваниях
Заболевание или состояние
Частота и интен-сивность рвоты
Может наблюда-ться после каждо-дого кормления
Избыточная лак-тация, передози-ровка молока
Обычно в гори-зонтальном поло-жении, при пеле-нании, частота различна
Гипогалактия, не-правильное положение соска и околососкового кружка во рту ре-бенка
Большой газовый пузырь в желудке
(при рентгеноло-гическом обследо-вании)
Беспокойство, ци-аноз, пенистые
Провести зонди-рование пищевода
Атрезия и стеноз тонкой кишки
Гипокалиемия, непроходимость кишечника (при рентгенологичес — ком исследова-нии)
Обильная после кормления, возни-кает в первые дни жизни
Живот вздут, па-льпируются петли кишечника (в ви-де »четок»)
Высокое содержа-ние хлора в поте и слюне
Атрезия заднего прохода и прямой кишки
Обильная после кормлен возни-кает на 2-3 день в жизни
Желчь в рвотных массах, отсутст-вие мекония
Данные осмотра, зондирование прямой кишки
Непрерывная, не связанная с прие-мом пищи
Тяжелое общее состояние, живот
Лейкоцитоз, сво-бодный газ в брю-шной полости, ги-дроперитонеум при рентгенолого-логическом иссле-довании
С рождения, не обильная, частота варьирует
Нерезкая задерж — ка бария в желуд-ке
Обильная, частая, возникает на 2-4 неделе жизни
Потеря массы те-ла, дегидратация
Гипохлоремичес-кий алкалоз, гипо-калиемия, задерж-
Адреногениталь-ный синдром (со-льтеряющая фор-ма
с приемом пищи, с первых дней жизни
Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипернат-риемия, хлорурия
Грыжа пищеводного отверстия
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это перемещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение органов брюшной полости, чаще всего желудка.
Дифференциальный диагноз рвоты у новорожденных
Атрезии и стено-зы двенадцати-перстной кишки, атерезия тонкой и толстой кишки
Поздние стадии различных видов кишечной непро-ходимости
Врожденные язвы пищеварительно-го тракта
Клинические проявления: боли за грудиной в эпигастрии, отрыжка воздухом, быстрая насыщаемость, позже рвота с примесью крови, ночные выраженные срыгивания, частая рвота. Обычно в клинике на первый план выступает нарушение функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, над грудной клеткой выслушивается перистальтика кишечника, при этом обращает на себя внимание западение живота. Диагностика основывается на имеющихся симптомах заболевания и подтверждается рентгенологическим исследованием с выявленим ячеистости в полости грудной клетки из-за смещения в нее желудка и тонкого кишечника, достоверная информация может быть получена при рентгенологическом исследовании с контрастированием.
Ахалазия кардии (кардиоспазм) – своеобразное нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в желудок вследствие отсутствия расслабления нижнего сфинктера во время глотания. В основе лежат врожденные нарушения развития нейронов в узлах межмышечного сплетения пищевода. При этом перистальтика пищевода не сопровождается открытием кардии, происходит застой пищевых масс, регургитация и расширение пищевода, усиливающиеся при психических нагрузках. У детей старшего возраста это может происходить при инфекционно-токсическом воздействии, нарушении центральной регуляции пищевода. У новорожденных с первых дней жизни появляются срыгивания сразу после еды непереваренной пищей, затем следует утренняя рвота, реомоторный кашель, снижение массы тела, рецидивирующие респираторные заболевания.
К клиническим симптомам ахалазии кардии относится боль после приема пищи, особенно твердой, в области мечевидного отростка за грудиной, в эпигастрии с иррадиацией в спину. При этом выявляется затрудненное прохождение пищевого комка в проекции мечевидного отростка, сопровождается чувством расширения и тяжести за грудиной, сердцебиениями – дисфагия; развивается срыгивания съеденной пищей (регургитация), нередко ночью. У 80-90% детей отмечаются поперхивания и аспирация, гиперсаливация. При ахалазии определяется удлинение времени глотания: при выслушивании над мечевидныи отростком у здоровых определяется глухой булькающий звук через 6-9 сек, у больных этот звук не возникает или регистрируется значительно позже. У больного отмечается вспухание в переднебоковых отделах шеи, перкуторно определяется расширенная полоса тупости средостения, постепенное падение массы тела, развиваются гиповитаминозы.
Рентгенологически выявляется расширение, удлинение, S-образное искривление пищевода, сужение кардиального отдела и нераскрытие его при глотании. При эзофагогастроскопии обнаруживается признаки эзофагита, утолщение и гиперемия складок, возможны эрозии.
Халазия пищевода (недостаточность кардии) – пищеводно-желудочная недостаточность в результате дисфункции созревания с недоразвитием на этом участке интрамуральных симпатических ганглионых клеток, что приводит к зиянию входа в желудок. У этих детей наблюдается рвота потоком или же вытекание из желудка пищи. Клинические проявления халазии начинаются с конца первой недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания неизмененным молоком, особенно в горизонтальном положении. При прогрессировании заболевания развиваются эзофагит, в рвотных массах может появляться примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюксе возникает аспирационная пневмония, которая утяжеляет состояние больного.
При рентгенологическом исследовании вводят в желудок контрастное вещество (бариевая смесь) 10 –15 мл, которое свободно из пищевода проходит в желудок, при повышении внутрибрюшного давления эта взвесь забрасывается в пищевод. Эзофагоскопия позволяет определить степень вторичных изменений в пищеводе.
Наиболее часто срыгивания возникают у новорожденных и у детей первого месяца жизни. Срыгивание отличается от других видов рвоты тем, что оно возникает у здорового ребенка, съеденная пища выделяется изо рта без усилия со стороны ребенка, без сокращения брюшного пресса. Нередко срыгивания проявляются отрыжкой воздухом со съденным молоком. Общее состояние ребенка при этом не страдает. Срыгивание не сопровождается вегетативными расстройствами (тошнотой, побледнением), оно не отражается на поведении ребенка, его аппетите и настроении.
Появление срыгиваний обусловлено аэрофагией, заглатывание воздуха при кормлении связано с неправильным захватыванием ребенком соска с ореолой, а также горизонтальным расположением желудка ребенка, недостаточным развитием его дна, желудочно-пищеводной недостаточностью. Клинически аэрофагия проявляется вздуванием живота в области желудка, здесь же отмечается выраженный тимпанит, срыгивания чаще появляются при беспорядочном кормлении, при изменении положения после кормления, быстром поворачивании, качании, горизонтальном положении в постели. Срыгивания могут приводить к обезвоживанию ребенка, прекращению нарастания массы тела.
источник
Изучение механизма возникновения рвоты и срыгивания у новорожденных детей. Дифференциальная диагностика и тактика ведения больных. Определение понятия о гастро-эзофагеальном рефлюксе, рассмотрение подходов к диагностике и «ступенчатой» коррекции.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Составители: сотрудники кафедры Неонаталогии ТашПМИ — доц. кафедры Амизян Н.М, асс. кафедры Палагина Н.В., доц. кафедры Гулямова М..А., доц. кафедры Исмаилова М.А., доц. кафедры Рахманкулова З.Ж., асс. кафедры Ганиева С.М.
Цель занятия: Изучить основные причины возникновения синдрома рвоты и срыгиваний и обучить подходам к дифференциальной диагностике и тактике ведения данных состояний у новорожденных детей.
Рвота — сложный нервно-рефлекторный двигательный акт, механизм которого находится под контролем рвотного центра, располагающегося в продолговатом мозге, и осуществляется с участием мышц брюшного пресса, диафрагмы и мышечного слоя желудка.
Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость.
Рвота и срыгивания очень частая причина дискомфорта у детей раннего возраста, приводящая к обращению к педиатру за консультацией. Согласно данным статистики, частота срыгиваний варьирует от 18% (Франция) до 20% (США) в детской популяции и в 40% случаев среди детей, обращающихся за консультацией к педиатру (Австралия). Не меньше чем 67% всех четырехмесячных детей срыгивают хотя бы один раз в сутки, и у 23% детей срыгивания рассматриваются родителями как «беспокойство». Причины, приводящие к развитию рвоты и срыгиваний у детей младшего возраста, могут быть органическими и функциональными. Так, по данным М.Ф. Коршунова синдром рвоты и срыгиваний у детей раннего возраста в 5,3% случаев связан с пилоростенозом, в 10,8% — с пилороспазмом и в 83,9 % обусловлен сочетанием таких факторов, как зияние кардии, ГЭР, лактазная недостаточность, поражения нервной системы.
Органические причины связаны с нарушением анатомической проходимости одного из участков пищеварительного тракта. Сюда относятся состояния, требующие хирургической коррекции: пороки развития желудочно-кишечного тракта, врожденная патология нервно-мышечного аппарата или остро возникшие ситуации.
Возникновение функциональных срыгиваний у детей объясняется незрелостью ферментативных процессов и особенностями строения их органов пищеварения (короткий и широкий пищевод, слабо выражены анатомические сужения и развит мышечный слой пищевода и желудка). К срыгиваниям приводит нарушение техники кормления, перекорм, нарушения моторики и воспалительные поражения ЖКТ, бактериальные или вирусные инфекции (отиты, менингиты, респираторные инфекции). Причинами срыгивания и рвоты являются не только моторные, но и секреторные, а именно гипер- и гипоацидные состояния.
Органические причины связаны с нарушением анатомической проходимости одного из участков пищеварительного тракта. Сюда относятся состояния, требующие хирургической коррекции: пороки развития желудочно-кишечного тракта, врожденная патология нервно-мышечного аппарата или остро возникшие ситуации.
Возникновение функциональных срыгиваний у детей объясняется незрелостью ферментативных процессов и особенностями строения их органов пищеварения (короткий и широкий пищевод, слабо выражены анатомические сужения и развит мышечный слой пищевода и желудка). К срыгиваниям приводит нарушение техники кормления, перекорм, нарушения моторики и воспалительные поражения ЖКТ, бактериальные или вирусные инфекции (отиты, менингиты, респираторные инфекции). Причинами срыгивания и рвоты являются не только моторные, но и секреторные, а именно гипер- и гипоацидные состояния.
Основные причины развития синдрома рвоты и срыгиваний
Врожденный гипертрофический пилоростеноз — генетически обусловленный порок развития пилорического отдела желудка, который приводит к появлению рвоты у детей. Патогенез: при заболевании развивается резкое сужение просвета пилорического канала. В результате этого появляются постоянная рвота и метаболические нарушения. Проксимальнее обструкции желудок расширяется, стенки его гипертрофируются, в слизистой оболочке могут возникнуть эрозии.
Отмечается связь между частотой случаев врожденного гипертрофического пилоростеноза и кровным родством родителей. Семейно-наследственное предрасположение выявлено в 6,9 %. Для братьев больного мальчика риск 4 %, для сестер — 3 %. Для братьев и сестер больной девочки риск составляет, соответственно, 9 и 4 %. Популяционная частота от 0,5:1000 до 3:1000. Одной из особенностей этого заболевания является резкое преобладание мальчиков (4:1 — 7:1).
Клиника: все проявления заболевания со временем усиливаются. Обычно до 3-4-й недели жизни ребенка родители не обращаются к врачу, так как симптомы заболевания бывают нечеткими. Раньше диагноз ставился в более поздние сроки, когда симптомы заболевания становились наиболее выраженными, поэтому клиническая характеристика довольно хорошо описана у детей старшего возраста.
Рвотные массы в ранние сроки иногда могут содержать примесь желчи, но со временем нарастает степень сужения привратника, и желчь в рвотных массах отсутствует, далее появляется рвота фонтаном. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. В результате формируется симптомокомплекс клинических, биохимических и морфологических особенностей ребенка. Пища не поступает в кишечник, масса ребенка не увеличивается. Появляется и неуклонно прогрессирует дистрофия с типичной клинической картиной. Возникает дефицит микроэлементов (железо, кальций, фосфор) и поливитаминов, ребенок также теряет хлор и соляную кислоту. Развивается анемия, происходит нарушение водно-электролитного обмена, которое проявляется сгущением крови. Характерным для этого заболевания является алкалоз. Особое внимание при пилоростенозе уделяют осмотру живота, при этом можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом «песочных часов», обусловленный видимой перистальтикой растянутого желудка. Иногда у детей с выраженной гипотрофией удается пропальпировать привратник. Стул скудный, темно-зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и частота мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки.
Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, клинических и лабораторных данных и применении специальных методов исследования: гастродуоденоскопия, ультразвуковое обследование, которое в некоторых странах используется как скрининг-тест, рентгенография желудка с барием (рис. 1-4). В настоящее время в основном применяют гастродуоденоскопию и УЗИ.
Осложнения: рвота может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии, евстахеиту и отиту. До разработки оперативного лечения дети погибали от дистрофии, метаболических нарушений и присоединения гнойно-септических заболеваний (пневмония, сепсис, остеомиелит). Поэтому очень важны ранняя диагностика, предоперационная подготовка и оперативное лечение еще до развития метаболических нарушений.
Лечение. В настоящее время основным методом лечения пилоростеноза является оперативный — производится пилоротомия. В комплексе лечения используются витамины, биопрепараты (бифидумбактерин, линекс), ферменты (абомин, мезим-форте, фестал). До операции и в первые дни после проводится инфузионная терапия с включением растворов аминокислот, реополиглюкина, глюкозо-солевых растворов с добавлением препаратов кальция и витаминов. Вопрос о назначении антибактериальной терапии в послеоперационном периоде решается индивидуально.
Рис. 1 Больной А., 24 дня. Врожденный пилоростеноз. Симптом «плечиков» и «антрального клюва»
Рис. 2 Больной В., 27 дней. Врожденный пилоростеноз. Симптом «усика» или «жгутика». Вторичный гастроэзофагальный рефлюкс
Рис. 3 Больной Г., 1,5 мес. Врожденный пилоростеноз. Симптом «параллельных линий». Распределение контраста по тонкой кишке мелкими порциями
Рис. 4 Больной В., 25дней. Врожденный пилоростеноз
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями, при которых также отмечается рвота, — внутричерепной родовой травмой, халазией и ахалазией пищевода, пилороспазмом, адреногенитальным синдромом, гипоальдостеронизмом, гнойным менингитом и другими инфекционно-воспалительными заболеваниями, а также с более редкими пороками развития (сужение пищевода, атрезия пищевода, атрезия двенадцатиперстной кишки), которые тоже дают клинику высокой кишечной непроходимости.
Патогенез. При совершенно правильном кормлении, отсутствии перекорма у возбудимых детей с момента рождения наблюдаются рвота и срыгивания створоженным молоком. Резкое сокращение пилорического сфинктера создает препятствие для эвакуации пищи из желудка. Возникают антиперистальтика и гипотония мышц кардиального отдела, что способствует развитию рвоты.
Клиника. При пилороспазме рвота отмечается вскоре после рождения, повторяется часто, но носит нерегулярный характер. Объем рвотных масс не превышает количество пищи, принятой в последнее кормление. Перистальтические волны в области желудка отсутствуют, нет опухолевидного образования, пальпируемого в области привратника. Чаще запоров не отмечается, но иногда бывает склонность к спастическим запорам. Масса тела у этих детей в пределах возрастной нормы или несколько снижена, и хотя ребенок плохо прибавляет в весе, тургор кожи сохранен, олигурии нет. Следует отметить, что все эти признаки относительны. И при пилороспазме иногда встречаются видимая перистальтика и значительная потеря массы тела. Очень часто у таких детей отмечаются сильное беспокойство, крикливость, вздрагивания. В анамнезе могут отмечатся осложненное течение беременности и родов у матери, асфиксия при рождении (оценка по шкале Апгар ниже 8 баллов). Со стороны нервной системы часто наблюдаются синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости: беспокойный поверхностный сон, удлинение периодов бодрствования, немотивированный плач, мышечная дистония, гипертонус приводящих мышц бедра, тремор конечностей и подбородка, повышенные сухожильные рефлексы. Различают атоническую форму пилороспазма, при которой содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта, и его спастическую форму — пища выделяется прерывисто, резкими толчками. Последняя форма наблюдается чаще.
Диагностика. Применяется ультразвуковое сканирование — достаточно простой и атравматичный метод. Фиброгастроскопия используется для дифференциальной диагностики пилороспазма и пилоростеноза. При рентгенографии желудочно-кишечного тракта патологических отклонений не выявляется. Опорожнение желудка хорошее.
Лечение. Рекомендуют более частое, дробное кормление (через 2-2,5 часа), назначается атропин (1:1000 по 1-2 кап. 4 раза в день), аминазин (2,5% раствор по 3-4 кап. на 1 кг массы тела в сут. в 3 приема). Могут быть показаны капельные в\в вливания глюкозо-солевых растворов, плазмы. Прогноз при этом состоянии благоприятен, но болезнь длится неделями. Такой ребенок требует наблюдения педиатра и невропатолога. Проводимая терапия неврологических нарушений, как правило, приводит к ликвидации рвоты.
Патогенез. Халазию пищевода относят к дисфункциям созревания нервной системы новорожденных. В основе процесса лежит нарушенное гетерохронное развитие иннервации кардиального отдела пищевода и желудка. При рождении ребенка с недоразвитием на этом участке симпатических ганглиев вход в желудок зияет, возникает пищеводно-желудочная недостаточность или собственно халазия, в случае дефицита парасимпатических образований — кардиоспазм новорожденных.
Клиника. Клинические симптомы халазии пищевода наблюдаются с конца 1-й недели жизни. У ребенка после кормления появляются обильные срыгивания, особенно в горизонтальном положении. Дозированное кормление и пребывание ребенка в вертикальном положении 20-30 минут после кормления содействует улучшению усвоения молока. При прогрессировании заболевания развивается эзофагит, в рвотных массах появляется примесь крови, состояние ребенка ухудшается. При высоком рефлюкс-эзофагите возможна аспирация желудочного содержимого в трахею. Может возникнуть аспирационная пневмония, евстахеит, отит.
Диагностику пищеводно-желудочной недостаточности проводят рентгенологическим и эндоскопическим методами. Задачей рентгенологического исследования является выявление причин постоянных срыгиваний и рвоты. При халазии контрастное вещество свободно поступает в желудок, а при повышении внутрибрюшного давления забрасывается обратно в пищевод. Эзофагоскопия позволяет также оценить степень вторичных изменений в пищеводе.
Пищеводно-желудочная недостаточность может быть первичной и вторичной. Первичная — проявление возрастной незрелости, вторичная развивается при повышении давления в желудке вследствие затруднения эвакуации из него в двенадцатиперстную кишку (врожденный пилоростеноз, пилороспазм, перегиб желудка, стеноз двенадцатиперстной кишки).
Ахалазия пищевода (врожденный кардиоспазм, мегаэзофагус) вызывается недостатком нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода. Характеризуется ахалазия нарушением открытия кардиального сфинктера и атонией пищевода. Пища не проходит в желудок, накапливается в нижней части пищевода, способствуя его расширению. Типичными симптомами являются рвота во время кормления неизмененным молоком, увеличение времени кормления, затрудненное глотание, отказ от еды, быстрое прогрессирование гипотрофии, анемия. Диагноз устанавливается на основании рентгенологического и эндоскопического исследований (рис. 5).
Другие органические причины синдрома рвоты и срыгиваний
Причиной рвоты могут быть атрезия пищевода, врожденный стеноз пищевода, который иногда наблюдается при ряде генетических синдромов, дивертикулы пищевода (рис. 6). Частота атрезии пищевода составляет 0,3 на 1000 живорожденных. Существуют различные формы этого заболевания, в том числе и с трахеопищеводным свищом. Атрезия пищевода должна быть диагностирована в роддоме, при этом пороке требуется срочная операция.
Рис. 5 Ахалазия кардии. Рентгенограмма. Нижняя треть пищевода заполнена контрастом. Нитевидный просвет в желудок. Расширение просвета пищевода над кардиальным сфинктером
Рис. 6 Дивертикул пищевода, рентгенограмма
При цервикоторакальной локализации стеноза пищевода частые срыгивания начинаются вскоре после рождения, при каждой попытке глотания ребенок давится. Иногда симптомы появляются в грудном возрасте или позднее. Если дивертикулы пищевода локализуются в верхней трети, может отмечаться отрыжка пищей со значительной примесью слизи. В диагностике стеноза и дивертикула пищевода ведущую роль играют эзофагоскопия и рентгенологическое обследование. Лечение оперативное.
Причиной рвоты также могут быть удвоение пищевода или врожденный короткий пищевод. В клинике преобладают рвота, дисфагия, развитие гипотрофии. Часто возникает эрозивный эзофагит, изъязвления слизистой оболочки желудка, в рвотных массах при этом появляется кровь.
Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят так же с френопилорическим синдромом, который дает похожую клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. При френопилорическом синдроме отмечается рвота, клиническая картина напоминает пилоростеноз. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод. При диафрагмальных грыжах у новорожденных необходима экстренная операция. Она заключается в лапаротомии, низведении перемещенных органов в брюшную полость и устранении дефекта в диафрагме.
Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилорестенозом клиническую картину высокой кишечной непроходимости. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования. Врожденные механические препятствия в 12-перстной кишке в отличие от пилоростеноза ведут к появлению рвоты с регулярной примесью желчи на 4-5-й день жизни.
Вторичные формы синдрома рвоты и срыгиваний
Среди наследственных заболеваний, при которых рвота является частым симптомом, можно назвать адреногенитальный синдром, гипоальдостеронизм.
Адреногенитальный синдром (АГС, псевдогермофродитзм) — врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная недостаточностью одного из ферментов биосинтеза кортикостероидов — 21-гидроксилазы. При этом уменьшается образование глюкокортикоидов (в меньшей степени минералокортикоидов) и увеличивается образование андрогенов. Это заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, родители практически здоровы, а в семье могут быть больные дети. Частота — от 1:1000 до 1:5000, хотя, по некоторым публикациям, может быть и выше.
Имеется несколько клинических форм адреногенитального синдрома обусловленных дефицитом 21-гидроксилазы. У младенцев обычно мы имеем дело с двумя формами:
— сольтеряющей, когда нарушается образование не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов (синдром Дебре — Фибигера, псевдопилоростеноз);
— вирильной, или неосложненной.
При АГС имеет место снижение продукции гидрокортизона, что приводит к усиленной секреции АКТГ гипофизом. В результате стимуляции АКТГ происходит гиперплазия коры надпочечников и усиление выработки андрогенов. Последние и обусловливают синдром вирилизации, в первую очередь наружных половых органов.
Это происходит уже внутриутробно, но жизнеспобность плода не нарушается, так как через плаценту хорошо проходит материнский гидрокортизон. Однако признаки вирилизации часто имеют место уже при рождении и особенно манифестны у девочек. Поэтому при недостаточном знании данной патологии возможно неправильное определение пола ребенка при рождении. Степень вирилизации гениталий может быть различной, минимальной для постнатальной и пубертатной форм и максимальной при пренатальной форме заболевания. Поэтому при минимальных проявлениях имеются сложности в постановке диагноза. При сольтеряющей форме АГС первые признаки заболевания, помимо вирилизации, проявляются с первых дней жизни (с 5-7-го дня, но возможны и несколько позже) в виде упорной рвоты, иногда «фонтаном», не связанной с приемом пищи. Рвотные массы обычно содержат примесь желчи. Рвота с каждым днем усиливается, потеря натрия и воды приводит к эксикозу с токсикозом и быстрой потери массы тела. Дети жадно пьют и предпочитают физиологический раствор, а не 5% глюкозу, впоследствии они любят соленое. Кожа приобретает землистый оттенок, становится сухой, теряет эластичность. Отмечается западение большого родничка, глаз, черты лица заостряются, появляется сухость слизистых оболочек рта и губ. Ребенок становится вялым, плохо сосет, крик слабый, выражена гипотония мышц, живот западает. Затем появляется одышка с напряжением крыльев носа. В области желудка может наблюдаться симптом «песочных часов». Бывает частый и жидкий стул.
Клиника вирильной формы заключается в неправильном строении наружных половых органов у девочек и увеличении полового члена у мальчиков (макрогенитосомия). Обычно усилена пигментация кожи ареол сосков, белой линии живота, наружных половых органов. Влияние андрогенов на организм оказывается в двух основных направлениях — вирилизующем и в дальнейшем преждевременном половом созревании, и анаболическом, проявляющемся в интенсификации процессов синтеза белка. Рвота при этой форме не столь жестко связана с возрастом ребенка. В силу возрастной незрелости новорожденных и грудных детей вирильная форма АГС часто протекает у них с элементами сольтеряющей формы. Особенно это проявляется в случае развития у них интеркуррентного заболевания. Как показали исследования В. А. Таболина с сотрудниками, при любых заболеваниях ребенка должен быть увеличен синтез гидрокортизона. А так как дети с вирильной формой не могут адекватно повысить продукцию гидрокортизона, то в клинике появляются выраженные симптомы недостаточности коры надпочечников и возникает рвота.
Дети с адреногенитальным синдромом наблюдаются и лечатся у эндокринолога.
Рвота также характерна для острой надпочечниковой недостаточности в результате кровоизлияния в надпочечники. Клинику надпочечниковой недостаточности с рвотой, но без симптомов вирилизации и гиперпигментации дают дети с кровоизлиянием в надпочечники, особенно родившиеся в ягодичном предлежании и с хронической внутриутробной гипоксией, а также при поражении надпочечников внутриутробной инфекцией (герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз).
Гипоальдостеронизм — состояние, характеризующееся снижением секреции основных минералокортикоидов и потерей способности канальцев удерживать натрий. Истинный гипоальдостеронизм следует отличать от псевдогипоальдостеронизма, то есть почечного солевого диабета, при котором снижена чувствительность почечных канальцев к действию альдостерона, секреция последнего в таких случаях повышена.
Клиника гипоальдостеронизма характеризуется следующими признаками: в первые недели жизни отмечаются отказ от пищи, рвота, потеря массы, развитие обезвоживания, интермиттирующая лихорадка, иногда запоры. Наружные половые органы без отклонений от нормы, гиперплазии коры надпочечников нет. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников, суточное выделение 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, а также прегнадиола в пределах возрастной нормы. Характерны изменения электролитного состава крови: гипонатриемия и гипокалиемия. В моче содержание 17-КС и 17-ОКС нормальное.
Гастро-эзофагальный рефлюкс (ГЭР)
Гастро-эзофагальный рефлюкс является основной причиной срыгивания у здоровых новорожденных. В основном, срыгивания считаются «доброкачественным» состоянием, которое спонтанно проходит к 12-18 месяцам после рождения. Но некоторые исследования показывают, что прогноз может быть более благоприятным, если терапия начинается в возрасте до 3-х месяцев. Последовательное эмпирическое лечение, включающее сгущенную пищу и прокинетики, рекомендовано до начала использования инвазивных методов исследования с целью уточнения диагноза. Клинические симптомы, при осложненном ГЭР, требующие немедленного вмешательства, представлены предполагаемым эзофагитом, кровью в рвотных массах, задержкой в развитии или постоянными экстраинтестинальными симптомами (плач, кашель, проблемы со сном, респираторные проблемы и т.д.).
Среди факторов, обусловливающих развитие патологического ГЭР у детей, необходимо отметить следующие: длина нижнего пищеводного сфинктера (НПС), незрелый НПС, непостоянное расслабление НПС, снижение гравитационного и перистальтического клиренса от заброшенного содержимого дистальных отделов пищевода, задержка опорожнения желудка. Беспорядочные непостоянные расслабления НПС, независимо от глотания, являются главным патофизиологическим механизмом у детей с ГЭР или эзофагитом. Увеличение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления, сочетанное с задержкой опорожнения желудка от содержимого или перерастяжением желудка, со слабыми глотательными движениями, которые не стимулируют перистальтику, могут вызывать беспорядочные расслабления. Но даже и при упорядоченных сокращениях НПС возможно появление рефлюкса.
Лечение срыгиваний у детей разделено на несколько последовательных этапов. Ряд авторов рекомендует частые кормления малыми порциями. Данная мера основывается на наблюдении за рН пищевода при ГЭРБ, когда pH снижается при уменьшении объема пищи (простой 5% раствор декстрозы). В то же время, кормление небольшими объемами приводит к увеличению числа кормлений и, соответственно, к увеличению числа «послеобеденных» промежутков, что увеличивает число срыгиваний после еды и усиливает беспокойство родителей. В реальной практической деятельности эту меру очень тяжело применить, так как частые кормления ограничивают активность родителей; также уменьшение объема кормления может оказаться стрессом для ребенка, когда он голоден и не хочет прекращать сосать. Эффективность этой рекомендации не доказана. Однако объем кормления должен быть уменьшен, и, в конечном счете, необходимо подобрать частоту кормлений во избежание перекармливания младенцев.
Следующий этап — применение специальных смесей для вскармливания. Сгущающие молоко агенты включают камедь (клейковину рожкового дерева — средиземноморской акации) приготовлены из «хлеба св. Джонса», галактоманнан (Nutriton, Carobel, Nestargel, Gumilk); Nestargel и Nutriton также содержат лактат кальция; карбометилцеллюлозу натрия (Gelilact) и комбинацию пектина и целлюлозы (Gelopectose); злаковые, кукурузные и рисовые продукты. Рисовые продукты часто используются в США. В Европе очень популярны камедь акации.
Многие данные свидетельствуют, что загустители молока уменьшают число и объем срыгиваний у младенцев. Это доказано в результате проведения рН-мониторинга и при сцинтиграфии. Обогащенные молочные смеси хорошо переносятся, побочные эффекты редки, так же как и серьезные осложнения. Были отмечены случаи острой кишечной непроходимости у новорожденных. Использование Galopectose не рекомендуется для вскармливания младенцев с муковисцидозом и болезнью Гиршпрунга. Это является также частью прописной истины, что рис может вызвать запоры у некоторых детей. Увеличение брюшного давления способствует ГЭР. Боли в животе, колики и диарея могут быть спровоцированы ферментацией загустителей в толстой кишке.
Таким образом, ввиду своей безопасности и эффективности при лечении срыгиваний, сгущающие молоко вещества остаются в ряду приоритетных мер при неосложненном рефлюксе. Различные смеси, оказывающие противосрыгивающий эффект («AR»-смеси), представлены в таблице №1. Большинство из них содержат загуститель камедь в различной концентрации, которая принята как пищевая добавка в специальных медицинских целях для младенцев и детей раннего возраста, но не как дополнительный элемент питания здоровых детей. Добавление диетических волокон (1,8 или 8%) к продуктам прикорма дает косметический эффект на стул (плотный стул), но не влияет на его объем, цвет, запах, калорийность, всасывание азота, всасывание кальция, цинка и железа.
При сравнении «AR»-смесей, содержащих камедь, казеинсодержащих смесей и продуктов с низким содержанием жиров (Almiron -AR или Nutrilon — AR, Nutricia) с нормальной сывороточной формулой (Almiron1 или Nutrilon Premium, Nutricia), отмечено отсутствие различий в этих и других параметрах (кальций, фосфор, железо, железосвязывающая способность, цинк, белок, преальбумин — все в нормальных количествах).
Таким образом, из вышесказанного вытекают следующие рекомендации:
· Частое кормление малыми порциями возможно недостаточно эффективно и не может быть рекомендовано, так как их успешное применение не доказано.
· Медицинские продукты являются питанием, обеспечивающим оптимальное снабжение питательными веществами, использующимся в терапевтических целях
· У детей со срыгиваниями рекомендуется применять сгущенные смеси, так как они уменьшают частоту и объем срыгиваний неосложненного рефлюкса. ( хотя не доказан эффект на осложненный ГЭР, камедь является безопасной и эффективной).
· Назначение загустителей молока (злаковые, камедь) эмпирически в домашних условиях с целью лечения срыгиваний может быть медицинской рекомендацией, согласно показаниям, касающихся «AR»-смесей.
· «AR»-смеси являются лишь только частью лечения срыгиваний и не должны рассматриваться иначе.
· «AR»-cмеси — медицинские продукты и должны быть рекомендованы только врачом, согласно правилам назначения лекарственных препаратов.
· «AR»-смеси являются частью лечения, поэтому необходимо стараться избегать передозировки.
· «AR»-смеси не рекомендуют здоровым детям, не страдающим срыгиваниями.
источник