Меню Рубрики

Что такое ацетоническая рвота

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

  • эндокринную патологию;
  • травмы черепа и головного мозга;
  • инфекционные заболевания с токсикозом;
  • новообразования мозга;
  • анемию гемолитического типа;
  • состояния лейкемии;
  • голодание.

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

  • любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительное пребывание на солнце;
  • нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

  • ацетон;
  • ацетоуксусная кислота;
  • β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Ацетонемический синдром со рвотой протекает разнообразно, часто на симптоматику влияет «пусковое» заболевание (грипп и другие острые инфекции, гастроэнтерит, воспаление легких). Обязательными являются проявления токсикоза и нарушения водного баланса.

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

  • у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
  • малыш отказывается от еды и питья;
  • в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
  • в животе — схваткообразные боли.

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

  • повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
  • наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
  • отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
  • одинаковая клиника приступов;
  • возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
  • наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
  • содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

  • при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
  • возможном побочном действии медикаментов;
  • бытовых отравлениях;
  • эпилепсии;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

  • начало приступа (аура, период предвестников);
  • максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
  • восстановление;
  • межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

  • каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
  • очистительная клизма со слабым раствором соды;
  • инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
  • Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

  • накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
  • гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
  • ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Из других медикаментозных средств используются:

  • прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
  • ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В1 и В6).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

  • для «разгрузки» цикла Кребса из меню исключаются все жиры, экстрактивные вещества, острые соусы, не исключая растительные масла, рыбий жир (они всасываются из кишечника легче, чем животные);
  • необходимо поддерживать достаточный объем жидкости;
  • с целью обеспечения щелочной реакции мочи необходимо ограничить в еде кислые фрукты;
  • продукты богатые калием замедляют выведение кетокислот, поэтому в рационе нужно избегать бананов, абрикосов, печеного картофеля;
  • чтобы восстановить перистальтику кишечника, требуется ограничить продукты с повышенными свойствами газообразования (черный хлеб, бобовые, капусту, редьку), а также раздражающие слизистую оболочку (лук, чеснок).

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

источник

Последствием нарушения у детей правильного обмена веществ может являться ацетонемическая рвота. Другие названия – недиабетический кетоацидоз, циклический синдром ацетонемической рвоты. Причиной становится переизбыток ацетона и кетоновых тел в кровеносной системе. Вывод их затруднён. Итогом становится ацетонемия. Указывает на высокий уровень скопления ацетона в крови. Код заболевания по МКБ 10 – R82.4.

Переизбыток указанных веществ возникает быстро. Способом избавления от лишних токсинов является ацетонемическая рвота. Первопричина симптома – неверное функционирование отдела мозга, называемого гипофизом. Отдел в мозге регулирует обмен веществ. При нарушениях деятельности рвота может не открываться долгое время. Характерно для детей с диагнозом сахарный диабет.

Начальные признаки ацетонемической рвоты выявляются в дошкольном возрасте. Может длиться до пубертатного периода. Изменение уровня гормонов в крови способствует нормализации метаболизма. После пятнадцатилетия проявления рвотного рефлекса практически исчезает.

Сопутствующие заболевания могут стать провокаторами ацетонемических проявлений. Переработка минеральных веществ в организме возложена на печень. При правильном функционировании органа кетоновые тела и ацетон выводятся из организма самостоятельно. Нужно определённое количество потреблённых углеводов. Эти вещества могут блокировать сильный выброс кетоновых тел и ацетона.

Дисбаланс в питании – причина рвотных проявлений. Увеличенное количество белковых и жировых соединений в пище не приветствуется. С другой стороны при повышенном содержании уровня глюкозы в крови переизбыток углеводов выступает в качестве причины при ацетонемической рвоте. Главными токсическими веществами выступают кетоновые тела, ацетон. При высокой концентрации токсинов в организме приступ бывает со специфическим ацетонным запахом.

Читайте также:  Рвота кровью при ранении

Неверный режим питания – основная причина рвоты. В рационе детей, страдающих приступами ацетонемической рвоты, определяется повышенное количество жировых и белковых соединений. Потребление углеводов недостаточное. Необходимо строго контролировать потребление масла, жирных видов мяса, сала. Детский организм ещё не приспособлен перерабатывать излишнее количество белков. При перенасыщении наступает приступ. От извергаемых масс может исходить неприятный запах тухлыми яйцами. Остановить начавшееся состояние иногда тяжело. Ферментов печени, переваривающие пищу, становится недостаточно. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Риску заболевания подвержены дети худощавые, с беспокойным сном, нервным перенапряжением. Могут быть очень пугливы. В зрелом возрасте люди, перенёсшие данный синдром, подвержены заболеванию мочевых путей, артриту, подагре.

Питаться ребёнку следует по графику. Долгое голодание приводит к тому, что начинают перерабатываться жировые запасы. Ацетон и кетоновые тела вырабатываются все также. Соблюдение режима питания способствует правильному метаболизму и перевариванию пищи.

Недостаточное количество инсулина предопределяет появление рвоты. Глюкозы недостаточное количество. Использование блокируется недостатком инсулина. Важно вовремя предоставить больному сахарным диабетом инсулин. Затруднения в активации инсулина вызывают переохлаждения, стрессы, нервные перенапряжения, инфекции. Выброс адреналина при переживании возрастает. Поступление глюкозы затрудняется. Начинается переработка уже имеющейся жировой ткани. Высвобождается лишняя энергия. Появляется ацетон и кетоновые тела. Трудным осложнением является кетоацидотическая кома.

Предвестниками появления рвоты с кислым запахом могут быть излишние физические или эмоциональные нагрузки. Может возникнуть вследствие переедания. Дети жалуются на головные боли, общее недомогание, ощущают слабость, ощущается тошнота. От ребёнка пахнет ацетоном. При рвоте с обильными массами необходимо обратиться к врачу.

Признаком ацетонемического синдрома выступает ацетонемическая рвота. Уникальность её в удлинённом течении, обилии. Последствие – сильное обезвоживание. При попытке дополнить утраченные водные запасы сразу появляются рвотные позывы.

У больного пропадает желание приёма пищи, наступают головные боли, чувствуются дискомфортные позывы в животе. Запах ацетоном появляется при мочеиспускании – ацетонурия. Моча с тухлым запахом может быть признаком основного заболевания. По утрам у ребёнка из ротовой полости также появляется кислый запах. Он может предвещать скорую рвоту. Состояние резко ухудшается. Поднимется температура тела. Случается понос. При таком течении приступ может обойтись без рвоты. Часто при некритичном уровне ацетона в крови ребёнок ощущает себя в перевозбуждённом состоянии, нервно реагирует на происходящие события. При увеличении токсинов может наблюдаться сонливость, слабость, боль в голове, тело становится ватным. При лабораторных исследованиях обнаруживается ацетон в моче. Органическая жидкость может быть с запахом брожения.

В сочетании повышенного количества ацетона с ацетоуксусной кислотой возникает ацетонемический криз. Заболевание констатируется при постоянном проявлении кризов.

Длительность приступов – от одного дня до недели. Насторожить должен многократный повтор неприятных приступов. От силы иммунитета зависит её продолжительность и частота. Симптомы исчезают быстрее при соблюдении режима питания и рекомендаций лечащего врача.

У взрослого человека заболевание может проявляться при нарушении белкового баланса. Усиленно вырабатываются кетоновые тела – в допустимых концентрациях присутствует в организме. Считаются источником энергии. Достаточное количество углеводов способствует выведению ацетона. Кетоновый материал увеличивается при пренебрежительном отношении к рациону питания. Наступает интоксикация. Итог – ацетонемическая рвота.

Артритический диатез способствует проявлениям синдрома. Изо рта взрослого человека может исходить запах тухлых яиц. Отрыжка имеет привкус ацетона, иногда сопровождается кислым запахом. После рвоты остаются неприятные ощущения. Свидетельствует о заболеваниях органов эндокринной системы. Возраст значения не имеет. Заболеванию подвержены люди с неправильным питанием. При ацетоне в моче врач может заподозрить проблемы с почками.

При проявлении перечисленных симптомов неотложная помощь ребёнку состоит в немедленном принятии любого сорбента. Самый популярный – активированный уголь. Нужен ребёнку при себе на экстренный случай.

  • Чтобы не допустить обезвоживания, поить минеральной водой через каждые 5 минут. Не стоит давать сладкий или крепкий чай. При возникновении криза – срочная госпитализация.
  • Врач назначает диетическую коррекцию. Диета предполагает включение в рацион легкоусвояемых углеводов, ограничение поступления жиров.
  • Показаны специальные клизмы для выведения кетоновых тел из кишечника. Кровь максимально очищается от токсинов.
  • Лечение состоит в купировании приступов рвоты и интоксикации. Дополнительно проводится реабилитация пациента между приступами. Важна интенсивность лечения.
  • Нарушение водного баланса корректируется обильным питьём.
  • Внимательно стоит относиться к последующим приёмам пищи. Заставлять ребёнка кушать не нужно. Важны профилактические мероприятия. Пациенту устанавливается режим питания и рацион. Исключается алкоголь у взрослых.
  • Основу питания составляют жидкие каши. Порции контролируются. Углеводы добавляются только при восстановлении нарушенного метаболизма.

Копчёности, жирное мясо, наваристые супы исключаются из пищи больного. Вводится кисломолочная продукция, овощи с лёгкими углеводами.

источник

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

источник

Ацетонемическая рвота – это симптом, который развивается вследствие сбоя обмена веществ у детей. В крови накапливаются кетоновые тела и ацетон. Так как метаболизм нарушен, из организма они не выводятся. В результате возникает ацетонемия, означающая повышенное содержание ацетона в крови. Отсюда пошло название рвоты, появление которой сигнализирует об этом заболевании.

Концентрация кетоновых тел и ацетона нарастает обычно очень быстро. Ответной реакцией организма ребенка на нее становится ацетонемическая рвота. Однако в целом причины этих процессов заключаются в нарушении работы гипофиза – отдела головного мозга, деятельность которого влияет на обмен жиров и углеводов. Такой симптом, как ацетонемическая рвота, может долгое время не проявляться, например, если гипофиз был поврежден при родах или еще в период беременности. Ацетонемическую рвоту вызывают и различные заболевания. Чаще всего с этим симптомом сталкиваются дети, страдающие сахарным диабетом.

Первые проявления ацетонемической рвоты обычно диагностируются до 6 лет. Она может продолжаться, пока не начнется период полового созревания. Изменение гормонального фона в это время улучшает обмен веществ, организм начинает лучше справляться с перевариванием животных жиров, поэтому приступы ацетонемической рвоты подростков после 15 лет уже не беспокоят.

Так как причиной симптома становятся кетоновые тела и ацетон, которые накапливаются в организме, важное значение имеют способствующие этому обстоятельства. Синтез таких веществ осуществляется печенью. Для этого необходимо поступление вместе с пищей белков и жиров. Если метаболизм протекает нормально, то небольшое количество кетоновых тел и ацетона выводится из организма. Необходимо, чтобы ребенок потреблял достаточное количество углеводов. Они способны препятствовать чрезмерной выработке кетоновых тел и ацетона. Несбалансированный рацион – одна из главных причин ацетонемической рвоты. Нельзя допускать избыточного потребления белков и жиров. Однако у пациентов с сахарным диабетом даже при условии соблюдения строгой диеты все равно возникает ацетонемическая рвота. В этом случае причиной становится неспособность организма справляться с усвоением углеводов.

Кетоновые тела и ацетон представляют собой токсичные вещества. Если их количество оказывается выше нормы, организм старается избавиться от них, что в результате и провоцирует рвоту. При этом рвотные массы отличаются характерным запахом ацетона.

Главный фактор, который приводит к появлению ацетонемической рвоты – неправильное питание. Обычно дети, страдающие таким симптомом, потребляют слишком много животных жиров и белка, но недополучают углеводов. Следует ограничить в их рационе количество масла, сала, жирного мяса. Детский организм плохо справляется с перевариванием продуктов, в которых содержится много белка и жиров. Перенасыщение этими веществами становится причиной ацетонемической рвоты.

Читайте также:  У ребенка рвота от панавира

Необходимо следить также за тем, чтобы ребенок ел вовремя. Детский организм не может долгое время оставаться без пищи, потому что в таком случае начинается расщепление жировых запасов, чтобы обеспечить поступление энергии. В результате вместе с ней вырабатываются и кетоновые тела с ацетоном. Не нужно ограничивать ребенка долгое время в еде. Дети должны есть часто, но небольшими порциями. Такой режим полезен для здоровья, так как положительно влияет на обмен веществ и позволяет организму хорошо переваривать пищу.

При сахарном диабете причиной ацетонемической рвоты становится недостаток инсулина. Уровень глюкозы в крови при этом может быть нормальным. Однако использовать организм ее не может, так как для этого необходим инсулин. Вот поэтому очень важно обеспечивать его поступление в организм у детей с сахарным диабетом вовремя. Инактивировать инсулин могут также нервные потрясения, стрессы, инфекции, переохлаждение и различные заболевания. Вследствие воздействия таких факторов в кровь в больших количествах выбрасывается адреналин. Глюкоза не поступает к клеткам, что провоцирует расщепление жировой ткани для высвобождения энергии, а это приводит к образованию кетоновых тел и ацетона.

Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки часто становятся предвестниками ацетонемической рвоты. Она появляется также нередко во время праздников, после переедания, когда ребенок злоупотребляет слишком жирной и сладкой пищей. Дети в этом случае испытывают недомогание, страдают от головной боли и чувствуют слабость, поэтому могут капризничать.

Ацетонемическая рвота – это один из симптомов ацетонемического синдрома. Она неукротима, не проходит в течение длительного периода времени. Ацетонемическая рвота опасна тем, что провоцирует сильное обезвоживание. Однако восполнить запас жидкости в организме не удается, так как при этом у ребенка сразу возникают позывы к рвоте.

Пациент теряет аппетит, испытывает головную боль, дискомфорт в животе. Моча имеет характерный запах ацетона. Он может исходить и изо рта больного ребенка. Запах появляется не только непосредственно в период кризиса, когда начинается рвота, но и незадолго до этого. У ребенка ухудшается самочувствие, может начаться понос. При небольшой концентрации ацетона в крови дети находятся в возбужденном состоянии. Со временем концентрация вещества увеличивается, и ребенок становится сонливым, страдает от слабости и головной боли.

Приступ ацетонемической рвоты длится от одного дня до семи суток. Продолжительность и частота во многом определяется иммунитетом ребенка, соблюдением режима питания и использованием медикаментов. Если родители тщательно следят за питанием и следуют рекомендациям врача, симптомы проходят быстрее. Рвота бывает либо однократная, либо возникает несколько раз за время приступа, что является достаточно тяжелым испытанием для организма маленьких детей.

Ситуация осложняется тем, что ребенок не может ни пить, ни есть. Каждая попытка сделать это вызывает новый приступ ацетонемической рвоты. Так как наполнить желудок не удается, начинается обезвоживание. Вследствие этого у ребенка кожа становится бледной, а внешний вид – болезненным. Малыш испытывает мышечную слабость, поэтому постепенно у него сокращается двигательная активность. Большую часть времени дети в этом случае вынуждены проводить в постели. Ацетонемическая рвота может сопровождаться повышением температуры тела, болями в животе. В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени.

Ацетонемическую рвоту легко спутать с отравлением. Многие родители, напуганные внезапными и непрекращающимися приступами тошноты у ребенка, ошибочно считают причиной такого симптома употребление некачественных продуктов питания. Результаты анализов показывают повышенное содержание ацетона в крови и моче, благодаря чему диагностируется ацетонемический синдром. Чтобы устранить его причины, осуществляется лечение дома, или же ребенку придется провести некоторое время в больнице. После выписки родители могут самостоятельно определять количество ацетона в организме малыша с помощью тест-полосок. Это необходимо, чтобы корректировать рацион больного ребенка и наблюдать за процессом выздоровления.

Рвота также может быть симптомом других заболеваний, поэтому необходимо все-таки консультироваться с врачом. Хотя во время приступа у родителей есть возможность определить его тяжесть, используя специальные тест-полоски. Их нужно опускать в мочу. При этом если в ней будет обнаружено большое количество ацетона, полоски приобретут яркую окраску. Этот метод позволяет приблизительно определять уровень веществ. Важно не допустить существенного повешения уровня ацетона в крови, так как это приводит к тяжелым осложнениям.

Если ребенок чувствует недомогание, страдает от тошноты, необходимо срочно вызвать врача. Заниматься самолечением небезопасно. Рвота может быть симптомом не только ацетонемического синдрома, но и серьезных инфекционных заболеваний. Провести точную диагностику сможет педиатр.

До консультации со специалистом ребенку следует давать больше жидкости. Он должен выпить стакан крепкого сладкого чая маленькими глотками. Поступление жидкости в организм в больших объемах может вызвать рвоту. Температура воды или напитков должна примерно соответствовать температуре тела. Ребенок может также съесть немного хлеба или булочки, сухарь. Однако если он отказывается от пищи, не следует настаивать. Сладкий чай и сухарик допустимы и в том случае, когда необходимо предотвратить приступ ацетонемической рвоты при ее первых признаках.

Легкие приступы и приступы средней тяжести не требуют госпитализации. Необходимо следовать рекомендациям врача и проводить лечение дома. Нахождение в стационаре требуется в тяжелых случаях, когда уровень ацетона в крови намного превышает установленную норму. При ацетонемической рвоте рекомендуется поить ребенка сладким чаем, щелочными минеральными водами или специальными растворами, которые помогают восполнить недостаток жидкости и микроэлементов. Чаще всего для этих целей используется Регидрон. Полезно будет сделать очистительную клизму щелочным раствором. Она позволяет вывести из организма остатки ацетона и кетоновых тел. Клизма также очищает кишечник от каловых масс и в целом положительно влияет на самочувствие пациента.

Обязательно следует скорректировать рацион ребенка. В меню не должно присутствовать слишком жирное мясо, такое как свинина, баранина, гусятина, утятина, сало, кондитерские изделия с масляным кремом. Рацион нужно сбалансировать. В нем должно быть примерно одинаковое количество жиров и белка, а вот поступающих в организм углеводов – в 4 раза больше. При этом предпочтение стоит отдать жирам растительного происхождения. Ежедневно нужно давать ребенку продукты с высоким содержанием углеводов, например, хлебобулочные изделия, фрукты, овощи, каши. Сорта мяса и рыбы следует выбирать нежирные. Можно использовать индюшатину, крольчатину, говядину, треску или минтай. И мясо, и рыбу запекают, отваривают или тушат. Детям будут полезны молочные продукты: нежирный кефир или творог. Из жидкостей можно пить сладкий сок, компот и чай с лимоном.

Непосредственно во время и после приступа ацетонемической рвоты аппетита у ребенка нет. Вместо обычной пищи можно предложить ему галеты или сухарики. Когда рвота пройдет, рекомендуется кормить его жидкой рисовой кашей или овощным супом. Порции должны быть небольшими, а приемы пищи – частыми. Постепенно, если поле еды не возникают рвотные позывы, рацион можно расширять, добавляя в него богатые углеводами продукты. Гречневая или овсяная каша, мясные или рыбные котлеты на пару – все это будет полезно детям.

Положительный эффект при соблюдении рекомендаций врача достигается через 1-2 дня. За это время прекращается ацетонемическая рвота, а остальные проявления синдрома проходят спустя еще несколько дней. Но нужно учесть, что приступы ослабляют иммунитет ребенка, негативно влияют на обмен веществ. Необходимо продолжать следить за рационом и принимать назначенные врачом препараты, чтобы не допустить рецидива. Переедание или нарушение диеты может привести к новому приступу. Соблюдение правил питания должно стать не временной мерой, а привычкой. Контроль рациона – это один из самых важных факторов в предотвращении новых приступов ацетонемической рвоты наряду с лечением.

Регулярно рекомендуется давать ребенку витамины для укрепления иммунитета и контролировать уровень ацетона в организме, используя специальные тест-полоски. Ацетонемический синдром, частью которого является рвота, также повышает риск развития сахарного диабета, поэтому периодически стоит проходить осмотр у эндокринолога.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

источник

Ацетонемический синдром – особая реакция организма на чрезмерное скопление в крови кетоновых тел. Это целый комплекс клинических признаков, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и интоксикации организма. Ацетонемическая рвота у детей не появляется беспричинно. Причинами патологического состояния являются стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, погрешности в питании, острая инфекция, различные заболевания. Перед началом приступа ребенок становится капризным, плаксивым, слабым, он отказывается от еды, жалуется на боль в животе и голове.

В организме постоянно протекают обменные процессы. С током крови и лимфы питательные вещества поступают к тканям и органам, а продукты распада и токсины выводятся наружу. Метаболический сбой отрицательным образом сказывается на состоянии здоровья человека. В результате дефицита глюкозы и активации процесса распада жиров в крови появляются кетоновые тела. Нарушенный обмен белков и жиров приводит к накоплению продуктов распада в организме, дальнейшему прогрессированию метаболических изменений и общей интоксикации. Высокая концентрация кетоновых тел в крови проявляется приступами ацетонемических кризов и заканчивается развитием ацетонемического синдрома у детей.

Данный недуг считается одним из проявлений нервно-артрического диатеза. Проявляется он приступами неукротимой рвоты, сменяющимися периодами благополучия; запахом ацетона изо рта; признаками интоксикационного, дегидратационного и абдоминального синдромов. Больные дети легко возбуждаются, обладают хорошей памятью и способностями к обучению, отстают в весе и физическом развитии от сверстников, но опережают их в психоэмоциональном плане. После 12 лет патология полностью исчезает. Синдром имеет код по МКБ-10 R82.4 и наименование «Ацетонурия». Он чаще возникает у детей дошкольного возраста 5-6 лет.

Диагностика патологии основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных испытаний. Водно-электролитный дисбаланс в сочетании с кетонурией и гипераммониемией — характерные признаки синдрома. Положительный тест на ацетон в моче — основной диагностический критерий патологии.

Больным с ацетонемией проводят инфузионную терапию, ставят очистительные клизмы, назначают углеводно-растительную диету. Лечебные мероприятия позволяют предотвратить ацетонемический криз и существенно облегчить состояние ребенка. Начавшийся криз пройдет быстро и без осложнений. Если болезнь вовремя не купировать и пустить на самотек, последствия могут быть самыми печальными.

Виды ацетонемического синдрома:

  • Первичный синдром — отдельная нозологическая единица, основным проявлением которой является многократно повторяющаяся рвота. Спровоцировать его обострение может переедание жирной пищи или длительное голодание. Развивается недуг у детей с нервно-артритическим диатезом.
  • Вторичный синдром – проявление заболеваний внутренних органов и острых лихорадочных состояний. Он сопровождает течение эндокринопатий, острых инфекций, травм и новообразований мозга, гематологических и пищеварительных расстройств.

Дефицит углеводов приводит к нехватке энергии в организме и компенсаторной активации липолиза, в результате которого образуется избыток жирных кислот. В норме у здоровых людей они трансформируются в печени в ацетил-коэнзим А, большая часть которого участвует в образовании холестерина, а меньшая – расходуется на образование кетоновых тел. Когда липолиз усиливается, количество ацетил-коэнзима А также становится избыточным. Остается лишь один способ его использования – образование кетоновых тел или кетогенез. Недостаточно адаптированная пищеварительная система ребенка и ускоренный метаболизм нарушают кетолиз. Кетоновые тела накапливаются в крови, вызывают кислотно-щелочной дисбаланс и оказывают токсическое действие на ЦНС и ЖКТ.

У взрослых ацетонемический синдром развивается при нарушении пуринового обмена. Это еще один механизм восполнения дефицита энергии при недостаточности углеводов в крови — использование внутренних запасов белка. При расщеплении углеводов образуются глюкоза и вода, а при распаде белков – множество промежуточных продуктов, представляющих определенную опасность для живого организма. Среди них кетоновые тела – ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон. Их избыточное содержание в крови приводит к ацетонемическому синдрому.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  1. психомоторное перенапряжение,
  2. отравление,
  3. сильная боль,
  4. солнечная радиация,
  5. поражение ЦНС,
  6. инфекции,
  7. алкоголизм,
  8. физическая нагрузка,
  9. алиментарные факторы — длительное голодание или переедание жирной и белковой пищи,
  10. токсикоз беременных — нефропатия, эклампсия,
  11. наследственность — наличие у родственников подагры, желчекаменной и мочекаменной болезни, атеросклероза,
  12. почечная недостаточность,
  13. дефицит пищеварительных ферментов,
  14. дискинезия желчевыводящих протоков.

Кетоновые тела в процессе окисления преобразуются в воду и углекислый газ. Эти биохимические реакции активно протекают в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. В неизменном виде они покидают организм через почки, легкие и органы ЖКТ. Когда процесс их образования происходит быстрее, чем процесс утилизации, возникает кетоз.

Патогенетические звенья синдрома:

  • воздействие провоцирующего фактора,
  • повышение уровня кетоновых тел,
  • кетоацидоз,
  • гипервентиляция легких,
  • снижение углекислоты в крови,
  • вазоконстрикция – сужение кровеносных сосудов,
  • коматозное состояние,
  • повреждение липидного слоя мембран,
  • гипоксемия,
  • раздражение слизистой оболочки ЖКТ,
  • клинические проявления — рвота, боль в животе.

Патология проявляется следующими клиническими признаками:

  1. Нервозность и раздражительность — признаки повышенной нервной возбудимости,
  2. Неврастения – легкая возбудимость и быстрая истощаемость нервных функций,
  3. Худощавость фигуры,
  4. Застенчивость, пугливость и замкнутость в новых ситуациях,
  5. Чуткий сон, частая бессонница, ночные кошмары,
  6. Гиперчувствительность к запахам, звукам и яркому свету,
  7. Нестабильность эмоций,
  8. Быстрое развитие речи, памяти, восприятия информации,
  9. Социальная дезадаптация.

Ацетонемический криз – типичное проявление патологии, часто возникающее внезапно, а иногда после предвестников: апатии, равнодушия или возбуждения, беспокойства, снижения аппетита, диспепсии.

  • Основным признаком ацетонемического криза является многократная или неукротимая рвота, отличающаяся стереотипией: каждый новый эпизод повторяет предшествующий. В рвотных массах часто содержится желчь, слизь и кровь. Ацетонемическая рвота практически всегда сопровождается интоксикацией, дегидратацией, болью в животе и прочими признаками.
  • Интоксикационный синдром проявляется жаром, ознобом, тахикардией, миалгией, артралгией, одышкой.
  • Дегидратационный синдром — гипотонус мышц, адинамия, сухость и бледность кожи, алый румянец на щеках, западение глаз.
  • Возможно появление в тяжелых случаях менингеальных симптомов, тахипноэ, судорог.
  • Абдоминальный синдром проявляется дискомфортом и болью в эпигастрии, нарушением стула, диспепсическими явлениями.
  • У больных снижается диурез, появляется неприятный запах ацетона изо рта, от кожи, мочи и рвотных масс. Печень увеличивается в размерах после прекращения рвоты.
Читайте также:  У ребенка ночью кашель до рвоты а днем нет

Клинические признаки постепенно нарастают. Ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным. Первые приступы болезни могут возникнуть даже в период новорожденности и полностью исчезнуть в пубертатном возрасте.

При наличии перечисленных выше симптомов в крови обнаруживают много кетоновых тел, а в моче – ацетон. Ацетонемическую рвоту сложно купировать. Сделать это нужно как можно скорее, чтобы не допустить обезвоживания. В противном случае у больных увеличивается печень, возрастет количество лейкоцитов в крови, наступает кетоацидотическая кома.

Диагноз патологии ставят после всестороннего обследования больного. Для этого собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, изучают клинические признаки и результаты дополнительных испытаний. У больных в крови обнаруживают воспалительные изменения, увеличение или уменьшение концентрации натрия и калия, снижение глюкозы, гипохлоремию, смещение рН в кислую сторону, гиперхолестеринемию, липопротеинемию, высокую концентрацию кетоновых тел. В моче выявляют глюкозурию и кетонурию. Инструментальная диагностика заключается в проведении ультразвукового исследования поджелудочной железы, органов брюшной полости, почек. Эхокардиоскопия позволяет определить уменьшение диастолического и ударного объема левого желудочка.

Всем больным требуется консультация специалистов в области эндокринологии, хирургии, неврологии, гастроэнтерологии.

Определить концентрацию кетоновых тел в моче и крови можно в условиях клинической лаборатории или дома. Венозную кровь сдают утром натощак. Перед этим запрещено курение и употребление алкоголя. Всем пациентам накануне рекомендуют не нервничать и не изменять свой привычный рацион питания. Мочу собирают утром в стерильный контейнер после гигиены наружных половых органов.

В домашних условиях используют тест-системы — индикаторные полоски, по степени окраски которых делают выводы о наличии ацетона в моче. Для этого существуют таблицы, в которых каждому цвету соответствует та или иная концентрация кетоновых тел. Тест-полоску опускают в мочу на пару секунд и выжидают 2-3 минуты. За это время происходит химическая реакция. Затем сверяют цвет полоски с прилагаемой к тесту шкалой.

При наличии первых признаков патологии у ребенка необходимо отпаивать его минеральной водой, отваром шиповника или несладким чаем, простой питьевой водой без газа с растворенной глюкозой. Если уровень ацетона повышен значительно, требуется промывание желудка и постановка очистительной клизмы. Затем ребенку дают энтеросорбенты – «Активированный уголь», «Энтеросгель». Чтобы не допустить обезвоживания, следует ребенка постоянно поить. Обычно дают по 1-2 глотка через каждые 5 минут. Такое дробное питье помогает снизить позывы к рвоте, нормализует метаболизм и снижает нагрузку на почки. При кетоацидотической рвоте показан 12-часовой голод.

Строгий контроль ежедневного рациона ребенка позволяет избежать обострения синдрома в будущем. Больным детям запрещены консервы, маринады, газировки, фаст-фуд, снеки, жирная и жареная пища. В неблагополучный период необходимо соблюдать диету 2-3 недели. Меню должно состоять из рисовой каши, картофеля, нежирного мяса, супа на овощном бульоне, зелени и овощей, диетических печеных яблок, галетного печенья.

Ацетонемический криз — показание для госпитализации ребенка. Больным проводится дезинтоксикационная, патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на снятие боли и позывов к рвоте, нормализацию электролитного баланса в организме.

  1. Диетотерапия заключается в исключении из рациона жиров, преобладании легкоусвояемых углеводов и достаточного количества жидкости. Больным показано обильное дробное питание.
  2. При эксикозе используют растворы, приготовленные самостоятельно из порошка или готовые препараты. Чаще всего применяют «Регидрон», «Глюкосолан», биорисовые или морковно-рисовые отвары, «Оралит», «Гидровит», «Гидровит Форте», «Орсоль».
  3. Инфузионная терапия основана на внутривенном введении лекарственных препаратов, предназначенных для восстановления баланса электролитов и кислотно-основного состояния в организме. Больным вводят коллоидные и кристаллоидные растворы – физраствор, Рингера, глюкозы, «Полиглюкин», «Реоглюман», «Реополиглюкин», «Гемодез».
  4. Противомикробное лечение проводится по показаниям — антибактериальные и противовирусные средства.
  5. Для устранения основных симптомов используют противорвотные препараты «Церукал», «Реглан», спазмолитики «Дротаверин», «Папаверин», седативные средства «Персен», «Новопассит», гепатопротекторы «Гепабене», «Карсил», «Эссенциале», прокинетики «Мотилиум», «Метоклопрамид», метаболические препараты «Тиамин», «Кокарбоксилаза», «Пиридоксин».
  6. Гемодиализ почек показан, когда фильтрационная функция органа существенно нарушена. Этот метод позволяет очистить кровь от вредных веществ и продуктов распада. Кровь больного и специальный водный раствор проходят через прибор и словно просеиваются через сито. В организм она возвращается в очищенном виде.
  7. Фитотерапия — настой корня валерианы, пустырника, пиона, оказывающий легкое седативное действие.

Правильное лечение позволяет устранить симптомы ацетонемического криза за 2-5 дней.

Клинические рекомендации специалистов в межприступный период:

  • Необходимо следить за питанием ребенка, кормить его преимущественно молочными и растительными продуктами, не допускать погрешностей в диете.
  • Чтобы избежать развития инфекционных заболеваний, следует соблюдать правила личной гигиены, не посещать места массового скопления людей, выполнять элементарные противоэпидемические мероприятия.
  • Стрессы и эмоциональное перенапряжение — провокаторы недуга. Родители должны создать благоприятную атмосферу в семье и суметь защитить своего ребенка от конфликтов и отрицательных эмоций.
  • В межприступный период больным детям назначают поливитаминные комплексы, препараты, улучшающие работу печени, ферменты, лечебные ванны и массаж.

С помощью средств народной медицины можно добиться прекращения рвоты и улучшения общего самочувствия. Обычно приминают отвары и настои из мелиссы, перечной мяты, чабреца, котовника, щавеля и шиповника, брусники. Растительные средства, обладающие противовоспалительными, обезболивающими и диуретическими свойствами: календула, пион, можжевельник, крушина, крапива, березовые листья.

Дети с ацетонемическим синдромом в наибольшей степени подвержены развитию сахарного диабета. Поэтому они наблюдаются у детского эндокринолога и ежегодно сдают анализ крови на толерантность к глюкозе. Таким детям показана витаминотерапия 2 раза в год весной и осенью, а также ежегодное санитарно-курортное лечение.

Прогноз патологии относительно благоприятный. С возрастом частота кризов постепенно снижается, а затем и вовсе прекращается. В 11-12 лет недуг проходит самостоятельно, и исчезают все его симптомы. Своевременная и грамотная медицинская помощь позволяют купировать кетоацидоз, а также избежать развития тяжелых осложнений и последствий.

Чтобы предупредить развитие синдрома, необходимо информировать родителей, дети которых страдают нервно-артритическим диатезом, о возможных провоцирующих этиопатогенетических факторах. Клинические рекомендации специалистов позволяют предупредить формирование недуга:

  1. не перегружать ребенка жирной пищей,
  2. следить, чтобы ребенок не голодал,
  3. проводить закаливающие и водные процедуры,
  4. своевременно вакцинировать ребенка,
  5. укреплять иммунитет,
  6. нормализовать микрофлору кишечника,
  7. спать не менее 8 часов в сутки.

Больным детям противопоказаны прямые солнечные лучи, стрессовые и конфликтные ситуации. Чтобы избежать новых приступов, необходимо проводить профилактику ОРВИ. Для этого следует вести активный образ жизни, закаляться, гулять на свежем воздухе. Если правильно лечиться и соблюдать все врачебные наставления, кризы у ребенка отступят навсегда.


источник

  • Бледность кожи
  • Боль в животе
  • Вялость
  • Головная боль
  • Запах ацетона изо рта
  • Лихорадка
  • Нарушение процесса дефекации
  • Нездоровый румянец на щеках
  • Озноб
  • Повышенная возбужденность
  • Повышенная температура
  • Понос
  • Потеря аппетита
  • Рвота
  • Слабость
  • Снижение мышечного тонуса
  • Сонливость
  • Судороги
  • Тошнота
  • Упадок сил

Ацетонемическая рвота (син. синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) — патологический процесс, который обусловлен накоплением в крови ребенка кетоновых тел. В результате происходит нарушение обменных процессов, что вызывает рвоту у ребенка, симптоматику общей интоксикации и субфебрилитет.

Заболевание может быть как первичной, так и вторичной природы. Ацетонемический синдром у детей проявляется в виде ярко выраженной клинической картины, начальное течение которой очень схоже с пищевым отравлением. Специфическим симптомом станет запах ацетона изо рта и клиника абдоминального синдрома. Окончательный диагноз может установить только врач после проведения необходимых диагностических мероприятий.

Для определения характера патологического процесса принимаются во внимание клинические данные и результаты лабораторных исследований. Инструментальная диагностика используется в индивидуальных случаях.

Лечение, как правило, консервативное. Посредством специфической терапии, диетического питания и выполнения общих рекомендаций врача ацетонемическая рвота у детей хорошо поддается лечению. Если причиной патологии у малыша стало другое заболевание, прогноз будет полностью зависеть от характера течения первичного патологического процесса.

Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра, патологический процесс трактуется как симптом, который относиться к заболеваниям системы пищеварения и брюшной полости. Таким образом, код по МКБ-10 — R10-R19.

Причины развития патологического процесса у детей будут зависеть от формы — первичная или вторичная. Первичная ацетонемическая рвота может быть обусловлена следующим:

  • относительная или абсолютная недостаточность углеводов в рационе;
  • чрезмерное количество жиров;
  • преобладание в химическом составе пищи кетогенных аминокислот;
  • недостаточность ферментов печени;
  • нарушение процесса метаболизма.

Вторичная ацетонемическая рвота может быть обусловлена такими этиологическими факторами:

Следует выделить ряд предрасполагающих факторов для ацетонемической рвоты у детей:

  • голодание;
  • скудное меню, которое не обеспечивает детский организм даже минимумом необходимых витаминов и минералов;
  • инфекционные заболевания;
  • частые пищевые отравления;
  • употребление в пищу несочетаемых, некачественных продуктов;
  • переедание;
  • употребление в пищу чрезмерного количества белка и жиров;
  • психоэмоциональные стрессы.

У новорожденных ацетонемическая рвота чаще всего обусловлена поздним токсикозом у матери или наличием нефропатии в анамнезе.

Установить точные причины развития патологического процесса у ребенка может только врач. Самостоятельно сопоставлять симптоматику и болезнь, проводить лечение на основании сделанных выводов настоятельно не рекомендуется. Это может привести не только к ухудшению самочувствия, но и к необратимым патологическим процессам.

По характеру возникновения патологического процесса выделяют две его формы:

По характеру течения патологический процесс может быть осложненным или неосложненным. Если начать терапию своевременно и соблюдать все рекомендации врача, можно стабилизировать состояние ребенка и не провоцировать развитие осложнений.

Начальная клиническая картина при ацетонемическом синдроме у детей очень схожа с пищевым отравлением. Поэтому многие родители не обращаются за медицинской помощью своевременно, а пытаются устранить симптомы самостоятельно.

Клиническая картина данного заболевания характеризуется следующим образом:

  • вялость или повышенная возбудимость;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • мигренеподобная головная боль;
  • многократная рвота, которая может только усиливаться после того, как малыш поест или попьет;
  • бледность кожи, на лице может возникать лихорадочный румянец;
  • адинамия;
  • мышечная гипотония;
  • анемия;
  • слабость;
  • возможно нарушение частотности и консистенции стула.

Тяжелое течение заболевания у детей может характеризоваться следующей клинической картиной:

  • патологическое возбуждение ребенка сменяется слабостью и сонливостью;
  • спастические боли в животе;
  • задержка стула или, наоборот, длительные приступы диареи;
  • судороги;
  • менингеальные симптомы;
  • повышенная температура тела;
  • озноб и лихорадка.

Специфический симптом — изо рта ребенка, рвотных и каловых масс исходит резкий запах ацетона. При обычном пищевом отравлении такого не бывает, поэтому родителям нужно вызывать срочную медицинскую помощь, а не проводить терапию самостоятельно. Следует понимать, что длительная рвота и приступы диареи приведут к обезвоживанию организма, что крайне опасно для жизни.

Первый приступ ацетонемической рвоты чаще всего наблюдается в возрасте 2–3 лет. К семи годам такие проявления учащаются, но в 12–13 исчезают вовсе. Очень важно обратиться к врачу своевременно и правильно начать устранение патологии, иначе возможно развитие серьезных осложнений.

Первичный осмотр ребенка проводит врач-педиатр. Дополнительно может понадобиться консультация таких специалистов:

  • гастроэнтеролог;
  • иммунолог;
  • невропатолог;
  • эндокринолог;
  • медицинский психолог.

Осмотр вне зависимости от возраста пациента проходит вместе с родителями.

Первичным диагностическим мероприятием будет физикальное обследование больного, в ходе которого врач должен установить следующее:

  • как давно начали проявляться первые симптомы, длительность, характер течения клинической картины;
  • есть ли запах ацетона при рвоте;
  • образ жизни ребенка, питание;
  • есть ли в личном анамнезе заболевания, которые выступают этиологией вторичного синдрома.

Для постановки точного диагноза проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • забор крови для общего и биохимического анализа;
  • общий анализ мочи;
  • общий анализ каловых масс.

Дополнительно может понадобиться тест на аллергические маркеры, УЗИ брюшной полости и эндоскопическое исследование. В большинстве случаев лабораторные анализы дают полную клиническую картину и позволяют поставить диагноз.

О том, что у ребенка синдром ацетонемической рвоты, будут говорить следующие факторы:

  • снижение тургора кожи;
  • сухость кожи и слизистых;
  • тахикардия;
  • тахипноэ;
  • гепатомегалия;
  • уменьшение диуреза;
  • ослабление тонов сердца.

Путем правильной трактовки результатов обследования и принимая во внимание возрастные критерии развития ребенка, собранный личный анамнез, врач ставит окончательный диагноз, после чего пациенту назначают эффективное лечение.

Лечение ацетонемического синдрома у детей подразумевается только в комплексе. Это значит, что прием подобранных медикаментов будет сочетаться со специальным режимом питания. Точный диетический стол подбирает врач индивидуально.

Медикаментозная часть лечения может включать следующие препараты:

  • седативные;
  • гепатопротекторы;
  • ферменты;
  • поливитамины.

В период приступов могут назначать:

  • противодиарейные;
  • противорвотные;
  • для стабилизации работы ЖКТ;
  • солевые растворы;
  • введение инъекции глюкозы 5 % раствора.

Основополагающим фактором при лечении заболевания станет правильное питание. Диета при ацетонемическом синдроме подразумевает такие общие рекомендации:

  • строго ограничивается количество жиров;
  • в рацион должны включаться легкоусваиваемые углеводы;
  • питание дробное, частое, небольшими порциями;
  • следует ограничить количество жареной пищи — в периоды приступов еда вовсе исключается.

Важно контролировать питьевой режим малыша — подходят минеральная вода без газа, некрепкий черный и зеленый чай, компоты и травяные отвары.

Кроме приема медикаментов и соблюдения диеты, следует обратить внимание и на такие общие рекомендации:

  • нужно проводить профилактику инфекционных заболеваний;
  • ребенка нужно оградить от психоэмоциональных перегрузок;
  • ежедневно нужно совершать прогулки на свежем воздухе;
  • умеренная физическая активность должна присутствовать.

Соблюдая такие общие рекомендации врача, можно исключить развитие осложнений. Следует отметить, что на качестве жизни самого ребенка заболевание не скажется негативно.

Профилактические рекомендации для первичной формы болезни заключаются в следующих правилах для будущей матери:

  • правильное питание;
  • исключение стрессов, нервного перенапряжения;
  • профилактика инфекционных заболеваний;
  • соблюдение режима дня;
  • при сильном токсикозе нужно обращаться в больницу.

Для вторичной формы заболевания эффективны следующие профилактические мероприятия:

  • правильно составленный рацион для ребенка;
  • профилактика воспалительных и инфекционных заболеваний;
  • укрепление иммунной системы;
  • умеренные физические нагрузки;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Важно систематически проходить профилактический осмотр у врачей, чтобы предотвратить или своевременно диагностировать заболевание. Самолечение исключается.

источник