Ацетоническая рвота что это

Ацетонемический синдром – особая реакция организма на чрезмерное скопление в крови кетоновых тел. Это целый комплекс клинических признаков, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и интоксикации организма. Ацетонемическая рвота у детей не появляется беспричинно. Причинами патологического состояния являются стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, погрешности в питании, острая инфекция, различные заболевания. Перед началом приступа ребенок становится капризным, плаксивым, слабым, он отказывается от еды, жалуется на боль в животе и голове.

В организме постоянно протекают обменные процессы. С током крови и лимфы питательные вещества поступают к тканям и органам, а продукты распада и токсины выводятся наружу. Метаболический сбой отрицательным образом сказывается на состоянии здоровья человека. В результате дефицита глюкозы и активации процесса распада жиров в крови появляются кетоновые тела. Нарушенный обмен белков и жиров приводит к накоплению продуктов распада в организме, дальнейшему прогрессированию метаболических изменений и общей интоксикации. Высокая концентрация кетоновых тел в крови проявляется приступами ацетонемических кризов и заканчивается развитием ацетонемического синдрома у детей.

Данный недуг считается одним из проявлений нервно-артрического диатеза. Проявляется он приступами неукротимой рвоты, сменяющимися периодами благополучия; запахом ацетона изо рта; признаками интоксикационного, дегидратационного и абдоминального синдромов. Больные дети легко возбуждаются, обладают хорошей памятью и способностями к обучению, отстают в весе и физическом развитии от сверстников, но опережают их в психоэмоциональном плане. После 12 лет патология полностью исчезает. Синдром имеет код по МКБ-10 R82.4 и наименование «Ацетонурия». Он чаще возникает у детей дошкольного возраста 5-6 лет.

Диагностика патологии основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных испытаний. Водно-электролитный дисбаланс в сочетании с кетонурией и гипераммониемией — характерные признаки синдрома. Положительный тест на ацетон в моче — основной диагностический критерий патологии.

Больным с ацетонемией проводят инфузионную терапию, ставят очистительные клизмы, назначают углеводно-растительную диету. Лечебные мероприятия позволяют предотвратить ацетонемический криз и существенно облегчить состояние ребенка. Начавшийся криз пройдет быстро и без осложнений. Если болезнь вовремя не купировать и пустить на самотек, последствия могут быть самыми печальными.

Виды ацетонемического синдрома:

Первичный синдром — отдельная нозологическая единица, основным проявлением которой является многократно повторяющаяся рвота. Спровоцировать его обострение может переедание жирной пищи или длительное голодание. Развивается недуг у детей с нервно-артритическим диатезом.
Вторичный синдром – проявление заболеваний внутренних органов и острых лихорадочных состояний. Он сопровождает течение эндокринопатий, острых инфекций, травм и новообразований мозга, гематологических и пищеварительных расстройств.

Дефицит углеводов приводит к нехватке энергии в организме и компенсаторной активации липолиза, в результате которого образуется избыток жирных кислот. В норме у здоровых людей они трансформируются в печени в ацетил-коэнзим А, большая часть которого участвует в образовании холестерина, а меньшая – расходуется на образование кетоновых тел. Когда липолиз усиливается, количество ацетил-коэнзима А также становится избыточным. Остается лишь один способ его использования – образование кетоновых тел или кетогенез. Недостаточно адаптированная пищеварительная система ребенка и ускоренный метаболизм нарушают кетолиз. Кетоновые тела накапливаются в крови, вызывают кислотно-щелочной дисбаланс и оказывают токсическое действие на ЦНС и ЖКТ.

У взрослых ацетонемический синдром развивается при нарушении пуринового обмена. Это еще один механизм восполнения дефицита энергии при недостаточности углеводов в крови — использование внутренних запасов белка. При расщеплении углеводов образуются глюкоза и вода, а при распаде белков – множество промежуточных продуктов, представляющих определенную опасность для живого организма. Среди них кетоновые тела – ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон. Их избыточное содержание в крови приводит к ацетонемическому синдрому.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

психомоторное перенапряжение,
отравление,
сильная боль,
солнечная радиация,
поражение ЦНС,
инфекции,
алкоголизм,
физическая нагрузка,
алиментарные факторы — длительное голодание или переедание жирной и белковой пищи,
токсикоз беременных — нефропатия, эклампсия,
наследственность — наличие у родственников подагры, желчекаменной и мочекаменной болезни, атеросклероза,
почечная недостаточность,
дефицит пищеварительных ферментов,
дискинезия желчевыводящих протоков.

Кетоновые тела в процессе окисления преобразуются в воду и углекислый газ. Эти биохимические реакции активно протекают в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. В неизменном виде они покидают организм через почки, легкие и органы ЖКТ. Когда процесс их образования происходит быстрее, чем процесс утилизации, возникает кетоз.

Патогенетические звенья синдрома:

воздействие провоцирующего фактора,
повышение уровня кетоновых тел,
кетоацидоз,
гипервентиляция легких,
снижение углекислоты в крови,
вазоконстрикция – сужение кровеносных сосудов,
коматозное состояние,
повреждение липидного слоя мембран,
гипоксемия,
раздражение слизистой оболочки ЖКТ,
клинические проявления — рвота, боль в животе.

Патология проявляется следующими клиническими признаками:

Нервозность и раздражительность — признаки повышенной нервной возбудимости,
Неврастения – легкая возбудимость и быстрая истощаемость нервных функций,
Худощавость фигуры,
Застенчивость, пугливость и замкнутость в новых ситуациях,
Чуткий сон, частая бессонница, ночные кошмары,
Гиперчувствительность к запахам, звукам и яркому свету,
Нестабильность эмоций,
Быстрое развитие речи, памяти, восприятия информации,
Социальная дезадаптация.

Ацетонемический криз – типичное проявление патологии, часто возникающее внезапно, а иногда после предвестников: апатии, равнодушия или возбуждения, беспокойства, снижения аппетита, диспепсии.

Основным признаком ацетонемического криза является многократная или неукротимая рвота, отличающаяся стереотипией: каждый новый эпизод повторяет предшествующий. В рвотных массах часто содержится желчь, слизь и кровь. Ацетонемическая рвота практически всегда сопровождается интоксикацией, дегидратацией, болью в животе и прочими признаками.
Интоксикационный синдром проявляется жаром, ознобом, тахикардией, миалгией, артралгией, одышкой.
Дегидратационный синдром — гипотонус мышц, адинамия, сухость и бледность кожи, алый румянец на щеках, западение глаз.
Возможно появление в тяжелых случаях менингеальных симптомов, тахипноэ, судорог.
Абдоминальный синдром проявляется дискомфортом и болью в эпигастрии, нарушением стула, диспепсическими явлениями.
У больных снижается диурез, появляется неприятный запах ацетона изо рта, от кожи, мочи и рвотных масс. Печень увеличивается в размерах после прекращения рвоты.

Клинические признаки постепенно нарастают. Ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным. Первые приступы болезни могут возникнуть даже в период новорожденности и полностью исчезнуть в пубертатном возрасте.

При наличии перечисленных выше симптомов в крови обнаруживают много кетоновых тел, а в моче – ацетон. Ацетонемическую рвоту сложно купировать. Сделать это нужно как можно скорее, чтобы не допустить обезвоживания. В противном случае у больных увеличивается печень, возрастет количество лейкоцитов в крови, наступает кетоацидотическая кома.

Диагноз патологии ставят после всестороннего обследования больного. Для этого собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, изучают клинические признаки и результаты дополнительных испытаний. У больных в крови обнаруживают воспалительные изменения, увеличение или уменьшение концентрации натрия и калия, снижение глюкозы, гипохлоремию, смещение рН в кислую сторону, гиперхолестеринемию, липопротеинемию, высокую концентрацию кетоновых тел. В моче выявляют глюкозурию и кетонурию. Инструментальная диагностика заключается в проведении ультразвукового исследования поджелудочной железы, органов брюшной полости, почек. Эхокардиоскопия позволяет определить уменьшение диастолического и ударного объема левого желудочка.

Всем больным требуется консультация специалистов в области эндокринологии, хирургии, неврологии, гастроэнтерологии.

Определить концентрацию кетоновых тел в моче и крови можно в условиях клинической лаборатории или дома. Венозную кровь сдают утром натощак. Перед этим запрещено курение и употребление алкоголя. Всем пациентам накануне рекомендуют не нервничать и не изменять свой привычный рацион питания. Мочу собирают утром в стерильный контейнер после гигиены наружных половых органов.

В домашних условиях используют тест-системы — индикаторные полоски, по степени окраски которых делают выводы о наличии ацетона в моче. Для этого существуют таблицы, в которых каждому цвету соответствует та или иная концентрация кетоновых тел. Тест-полоску опускают в мочу на пару секунд и выжидают 2-3 минуты. За это время происходит химическая реакция. Затем сверяют цвет полоски с прилагаемой к тесту шкалой.

При наличии первых признаков патологии у ребенка необходимо отпаивать его минеральной водой, отваром шиповника или несладким чаем, простой питьевой водой без газа с растворенной глюкозой. Если уровень ацетона повышен значительно, требуется промывание желудка и постановка очистительной клизмы. Затем ребенку дают энтеросорбенты – «Активированный уголь», «Энтеросгель». Чтобы не допустить обезвоживания, следует ребенка постоянно поить. Обычно дают по 1-2 глотка через каждые 5 минут. Такое дробное питье помогает снизить позывы к рвоте, нормализует метаболизм и снижает нагрузку на почки. При кетоацидотической рвоте показан 12-часовой голод.

Строгий контроль ежедневного рациона ребенка позволяет избежать обострения синдрома в будущем. Больным детям запрещены консервы, маринады, газировки, фаст-фуд, снеки, жирная и жареная пища. В неблагополучный период необходимо соблюдать диету 2-3 недели. Меню должно состоять из рисовой каши, картофеля, нежирного мяса, супа на овощном бульоне, зелени и овощей, диетических печеных яблок, галетного печенья.

Ацетонемический криз — показание для госпитализации ребенка. Больным проводится дезинтоксикационная, патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на снятие боли и позывов к рвоте, нормализацию электролитного баланса в организме.

Диетотерапия заключается в исключении из рациона жиров, преобладании легкоусвояемых углеводов и достаточного количества жидкости. Больным показано обильное дробное питание.
При эксикозе используют растворы, приготовленные самостоятельно из порошка или готовые препараты. Чаще всего применяют «Регидрон», «Глюкосолан», биорисовые или морковно-рисовые отвары, «Оралит», «Гидровит», «Гидровит Форте», «Орсоль».
Инфузионная терапия основана на внутривенном введении лекарственных препаратов, предназначенных для восстановления баланса электролитов и кислотно-основного состояния в организме. Больным вводят коллоидные и кристаллоидные растворы – физраствор, Рингера, глюкозы, «Полиглюкин», «Реоглюман», «Реополиглюкин», «Гемодез».
Противомикробное лечение проводится по показаниям — антибактериальные и противовирусные средства.
Для устранения основных симптомов используют противорвотные препараты «Церукал», «Реглан», спазмолитики «Дротаверин», «Папаверин», седативные средства «Персен», «Новопассит», гепатопротекторы «Гепабене», «Карсил», «Эссенциале», прокинетики «Мотилиум», «Метоклопрамид», метаболические препараты «Тиамин», «Кокарбоксилаза», «Пиридоксин».
Гемодиализ почек показан, когда фильтрационная функция органа существенно нарушена. Этот метод позволяет очистить кровь от вредных веществ и продуктов распада. Кровь больного и специальный водный раствор проходят через прибор и словно просеиваются через сито. В организм она возвращается в очищенном виде.
Фитотерапия — настой корня валерианы, пустырника, пиона, оказывающий легкое седативное действие.

Правильное лечение позволяет устранить симптомы ацетонемического криза за 2-5 дней.

Клинические рекомендации специалистов в межприступный период:

Необходимо следить за питанием ребенка, кормить его преимущественно молочными и растительными продуктами, не допускать погрешностей в диете.
Чтобы избежать развития инфекционных заболеваний, следует соблюдать правила личной гигиены, не посещать места массового скопления людей, выполнять элементарные противоэпидемические мероприятия.
Стрессы и эмоциональное перенапряжение — провокаторы недуга. Родители должны создать благоприятную атмосферу в семье и суметь защитить своего ребенка от конфликтов и отрицательных эмоций.
В межприступный период больным детям назначают поливитаминные комплексы, препараты, улучшающие работу печени, ферменты, лечебные ванны и массаж.

С помощью средств народной медицины можно добиться прекращения рвоты и улучшения общего самочувствия. Обычно приминают отвары и настои из мелиссы, перечной мяты, чабреца, котовника, щавеля и шиповника, брусники. Растительные средства, обладающие противовоспалительными, обезболивающими и диуретическими свойствами: календула, пион, можжевельник, крушина, крапива, березовые листья.

Дети с ацетонемическим синдромом в наибольшей степени подвержены развитию сахарного диабета. Поэтому они наблюдаются у детского эндокринолога и ежегодно сдают анализ крови на толерантность к глюкозе. Таким детям показана витаминотерапия 2 раза в год весной и осенью, а также ежегодное санитарно-курортное лечение.

Прогноз патологии относительно благоприятный. С возрастом частота кризов постепенно снижается, а затем и вовсе прекращается. В 11-12 лет недуг проходит самостоятельно, и исчезают все его симптомы. Своевременная и грамотная медицинская помощь позволяют купировать кетоацидоз, а также избежать развития тяжелых осложнений и последствий.

Чтобы предупредить развитие синдрома, необходимо информировать родителей, дети которых страдают нервно-артритическим диатезом, о возможных провоцирующих этиопатогенетических факторах. Клинические рекомендации специалистов позволяют предупредить формирование недуга:

не перегружать ребенка жирной пищей,
следить, чтобы ребенок не голодал,
проводить закаливающие и водные процедуры,
своевременно вакцинировать ребенка,
укреплять иммунитет,
нормализовать микрофлору кишечника,
спать не менее 8 часов в сутки.

Больным детям противопоказаны прямые солнечные лучи, стрессовые и конфликтные ситуации. Чтобы избежать новых приступов, необходимо проводить профилактику ОРВИ. Для этого следует вести активный образ жизни, закаляться, гулять на свежем воздухе. Если правильно лечиться и соблюдать все врачебные наставления, кризы у ребенка отступят навсегда.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое ацетонемическая рвота?

В последние годы ацетонемическая рвота все чаще развивается у детей. Ацетонемическая рвота представляет собой заболевание, связанное с нарушением обмена веществ. При данной патологии в крови накапливается ацетон и другие кетоновые тела, которые провоцирует периодически повторяющиеся приступы неукротимой рвоты. Именно данный тип рвоты, спровоцированный резким повышением концентрации кетоновых тел в крови, называется ацетонемическим.

Ученые полагают, что причиной ацетонемической рвоты является нарушение работы центров мозга, отвечающих за регуляцию обмена жиров и углеводов. Данные регуляторные центры располагаются в особом отделе мозга – гипофизе. Если происходит повреждение гипофиза ребенка во время родов или беременности, то это может привести к развитию ацетонемической рвоты в будущем. Другой распространенной причиной ацетонемической рвоты является сахарный диабет.

У детей ацетонемическая рвота развивается в возрасте 4 – 5 лет и может длиться до 14 – 15 лет. В подростковом возрасте происходит гормональная перестройка организма, который становится способен переваривать животные жиры. Именно поэтому по достижении 14 – 15 лет приступы ацетонемической рвоты проходят самостоятельно.

Ацетонемическая рвота вызывается накоплением в организме кетоновых тел, в том числе ацетона. Кетоновые тела представляют собой химические соединения, которые синтезируются печенью из белков и жиров, поступающих в организм с пищей. В норме из жиров и белков всегда образуется небольшое количество кетоновых тел. Однако углеводы, также поступающие с пищей, препятствуют избыточному образованию кетоновых тел. То есть, когда питание ребенка не сбалансировано, и он потребляет большое количество жиров и белков и малое количество углеводов, то это является риском развития ацетонемической рвоты.

У пациентов с сахарным диабетом преимущественно утилизируются белки и жиры, потому что усвоение углеводов (глюкозы) нарушено из-за недостаточности инсулина. Поэтому ацетонемическая кома при сахарном диабете может развиваться даже на фоне сбалансированной диеты.

При избытке жиров и белков в рационе питания и одновременном недостатке углеводов, синтез энергетических соединений, необходимых для жизнедеятельности организма, производится именно из большого количества липидов и протеинов. А при расщеплении липидов (жиров) образуются именно кетоновые тела, которые довольно длительно выводятся из организма человека. В результате синтез кетоновых тел происходит быстрее, чем их выведение. Вследствие накопления кетоновых тел в печени, они поступают в кровоток.

Попавшие в кровь кетоновые тела являются токсинами. Организм пытается избавиться от токсических веществ, поэтому, попадая в кровь, кетоновые тела провоцируют сильную, неукротимую рвоту. В рвотных массах присутствуют кетоновые тела, основным из которых является ацетон. Именно поэтому рвотные массы пахнут ацетоном.

Причинами развития ацетонемической рвоты являются следующие факторы :

Несбалансированное питание, при котором в рационе преобладают тяжелые животные жиры и белки, а также содержится малое количество углеводов. Дети в возрасте 4 – 5 лет с трудом переваривают большое количество сливочного масла, сметаны или сала в рационе. Поэтому относительно большое количество таких жиров в рационе ребенка провоцирует приступ ацетонемической рвоты.
Голодание. При неправильном проведении разгрузочных дней или намеренном отлучении ребенка от приема пищи в ожидании сытного праздничного обеда происходит расщепление жировых запасов в его организме. В результате расщепления жиров образуются кетоновые тела, которые выходят в кровоток и провоцируют ацетонемическую рвоту.
Нарушение приема инсулина при сахарном диабете . В этом случае в крови имеется довольно много глюкозы, но внутрь клеток ее может завести только инсулин. Если инсулин не поступает, то клетки испытывают голод, поскольку глюкоза крови до них не доходит. Вследствие этого клетки начинают расщеплять жиры с образованием ацетона и других кетоновых тел. Происходит накопление токсических продуктов и развивается приступ ацетонемической рвоты.
Переохлаждение, стресс, переутомление, сильные эмоциональные воздействия, острые простудные заболевания и кишечные инфекции также могут спровоцировать приступ ацетонемической комы.

В данных ситуациях происходит мощный выброс адреналина, который инактивирует инсулин. В результате клетки не получают глюкозу, начинают голодать и переходят на утилизацию жиров. При утилизации жиров происходит образование и накопление кетоновых тел, которые и вызывают приступ ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается не просто так и не внезапно, обязательно должна быть одна из вышеперечисленных причин. Кроме того, перед развитием приступа рвоты обычно наблюдаются следующие симптомы-предвестники:

Вялость;
Тошнота;
Головная боль;
Боли в животе;
Потеря аппетита;
Запах ацетона изо рта;
Ацетоновый запах мочи.

Если вовремя заметить предвестники ацетонемической рвоты, то при помощи необходимых действий ее можно вовсе предотвратить. Итак, при появлении предвестников ацетонемической рвоты необходимо для ее предотвращения сделать следующее:

A) Выпить сладкий теплый чай мелкими глотками. Если пить чай быстро, то это, напротив, может спровоцировать рвоту;

B) Съесть кусочек белого хлеба, булочку, сухарики или сушки.

Если рвота все же развилась, то во время приступа также следует пить сладкий чай, щелочную минеральную воду (Боржоми, Ессентуки-4) или Регидрон. Также необходимо соблюдать строгую диету, причем нельзя есть много, через силу. При развитии приступа ацетонемической рвоты необходимо вызвать врача.

Чтобы профилактировать приступы ацетонемической рвоты, необходимо соблюдать следующую диету :

Исключить из меню свинину, баранину, гусятину, мясо утки, крепкие бульоны, а также сладости с масляными кремами;
В структуре потребления необходимо придерживаться следующего соотношения растительных и животных жиров – 70%:30%;
Сбалансировать меню, чтобы соотношение жиров, белков и углеводов составляло 1:1:4;
Включайте в рацион белый хлеб, отварную курицу, отварную нежирную рыбу (треску, минтай, судака и т.д.), говядину, картофельное пюре без мяса, низкожирный творог и кефир, соки, компоты, чаи с лимоном и сахаром.

источник

Что собой представляет ацетонемическая рвота у детей, и как её лечить?

Ацетонемическая рвота представляет собой один из симптомов, спровоцированных нарушением обмена веществ в организме ребенка. Данный тип рвоты провоцируется накоплением в крови ацетона и кетоновых тел, которые в связи с нарушением обмена веществ вовремя не утилизируются и не выводятся. Повышенное содержание какого-либо вещества в крови в медицинских терминах обозначается суффиксом –емия, добавленным к названию данного вещества. Именно поэтому повышенное содержание ацетона в крови называется ацетонемия, а рвота, спровоцированная данным нарушением, именуется, соответственно, ацетонемической.

Такая ацетонемическая рвота у ребенка бывает неукротимой, и формируется в ответ на резкое и быстрое повышение концентрации кетоновых тел и ацетона в крови. Ученые считают причиной ацетонемической рвоты нарушение деятельности центров головного мозга, отвечающих за регуляцию обмена жиров и углеводов. Регуляторные центры, координирующие обмен жиров и углеводов в организме человека, располагаются в особом отделе мозга – гипофизе. Если происходит повреждение гипофиза ребенка во время родов или беременности, это способно привести к развитию ацетонемической рвоты в будущем. Другой распространенной причиной ацетонемической рвоты является сахарный диабет.

У детей ацетонемическая рвота обычно манифестирует в дошкольном возрасте 4 – 5 лет, и может продолжаться до 14 – 15-летнего возраста, вплоть до подросткового созревания. Прекращение эпизодов ацетонемической рвоты у подростков связано с гормональной перестройкой, проходящей в организме, вследствие протекания которой человек становится способен хорошо переваривать и усваивать жиры животного происхождения. Именно поэтому по достижении 14 – 15 лет приступы ацетонемической рвоты проходят самостоятельно.

Поскольку ацетонемическая рвота провоцируется повышенным уровнем ацетона и кетоновых тел в крови, необходимо понимать, при каких обстоятельствах может происходить накопление данных веществ. Кетоновые тела и ацетон синтезируются в печени из белков и жиров, поступающих в организм человека с пищей. В норме жиры и белки всегда дают небольшое количество кетоновых тел и ацетона, которые обезвреживаются и выводятся из организма с мочой и калом. Препятствуют образованию ацетона и кетоновых тел углеводы, поступающие с пищей. И если углеводов поступает недостаточно на фоне избыточного потребления жиров и белков, то в организме ребенка образуется большое количество кетоновых тел и ацетона. Таким образом, непосредственной причиной ацетонемической рвоты у ребенка является несбалансированное питание, в котором преобладают белки и жиры. У детей с сахарным диабетом усвоение углеводов нарушено, поэтому у них может наблюдаться ацетонемическая рвота даже на фоне сбалансированной диеты.

Попадая в кровоток, ацетон и кетоновые тела вызывают отравление, поскольку являются, по своей сути, токсинами. Организм ребенка старается удалить токсические вещества, и поэтому, попадая в кровоток, кетоновые тела провоцируют сильную рвоту, которую невозможно установить. В рвотных массах имеется ацетон и кетоновые тела, которые придают им соответствующий, специфический запах.

У ребенка причинами ацетонемической рвоты могут быть следующие нарушения питания:

1. Большое количество животных жиров и белков в рационе в сочетании с дефицитом углеводов. Нельзя давать детям ежедневно жирное мясо, сметану, сливочное масло или сало, поскольку они переваривают данные продукты с большим трудом. Поэтому относительно большое количество таких жиров в рационе ребенка провоцирует приступ ацетонемической рвоты.

2. Голодание ребенка – неправильная диета или намеренное ограничение в еде накануне праздничного обеда. Ребенок не может голодать более 3 – 4 часов, за исключением ночного сна, поскольку в противном случае его организм начинает расщеплять жировые запасы. В результате расщепления жиров образуются кетоновые тела, которые выходят в кровоток и провоцируют ацетонемическую рвоту.

3. Нарушение режима применения инсулина на фоне сахарного диабета;

4. Переохлаждение, стресс, переутомление, сильные эмоциональные воздействия, острые простудные заболевания и кишечные инфекции способны провоцировать приступ ацетонемической комы. В данных ситуациях происходит мощный выброс адреналина, который инактивирует инсулин. В результате клетки не получают глюкозу, начинают голодать и переходят на утилизацию жиров. При утилизации жиров происходит образование и накопление кетоновых тел, которые и вызывают приступ ацетонемической рвоты.

Обычно ацетонемической рвоте предшествуют следующие симптомы, указывающие на накопление кетоновых тел в крови:

Вялость;
Тошнота;
Головная боль;
Боли в животе;
Потеря аппетита;
Запах ацетона изо рта;
Ацетоновый запах мочи.

При своевременной регистрации предвестников ацетонемической рвоты, ее развитие можно предотвратить. Для этого необходимо предпринять следующие действия:

I. Дать ребенку сладкий напиток, например, чай, который необходимо выпить мелкими глотками;

II. Дать ребенку кусок хлеба, булочки или сухарика из белой муки.

Если у ребенка развилась ацетонемическая рвота, необходимо также пить сладкий чай, щелочные минеральные воды (например, Боржоми, Ессентуки и др.) или специальные растворы, восполняющие потерю жидкости и микроэлементов в организме (например, Регидрон, Трисоль, Дисоль, раствор Рингер-Локка и т.д.).

Кроме того, для предотвращения ацетонемической рвоты необходимо кормить ребенка рационально, соблюдая следующие принципы:

Исключить из меню жирные сорта мяса, например, свинину, баранину, гусятину, утятину, крепкие бульоны, а также сладости с масляными кремами;
В структуре потребления необходимо придерживаться следующего соотношения растительных и животных жиров – 70%:30%;
Сбалансировать меню, чтобы соотношение жиров, белков и углеводов составляло 1:1:4;
Давать ребенку продукты с высоким содержанием углеводов, такие, как белый хлеб, картофельное пюре без мяса, фрукты, овощи;
Нежирные сорта мяса и рыбы (курица, индюшатина, крольчатина, говядина, треска, минтай, судак и т.д.) в отварном, печеном или тушеном виде;
Молочные продукты с низким содержанием жира, например, низкожирный творог и кефир и т.д.;
Сладкие соки, компоты, чаи с лимоном и сахаром.

В подавляющем большинстве случаев указанной диеты вполне достаточно для лечения ацетонемической рвоты у детей. Таким образом, основным методом лечения ацетонемической рвоты у детей является диета с ограничением животных жиров и белков.

источник

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

эндокринную патологию;
травмы черепа и головного мозга;
инфекционные заболевания с токсикозом;
новообразования мозга;
анемию гемолитического типа;
состояния лейкемии;
голодание.

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
длительное пребывание на солнце;
нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

ацетон;
ацетоуксусная кислота;
β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Ацетонемический синдром со рвотой протекает разнообразно, часто на симптоматику влияет «пусковое» заболевание (грипп и другие острые инфекции, гастроэнтерит, воспаление легких). Обязательными являются проявления токсикоза и нарушения водного баланса.

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
малыш отказывается от еды и питья;
в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
в животе — схваткообразные боли.

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
одинаковая клиника приступов;
возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
возможном побочном действии медикаментов;
бытовых отравлениях;
эпилепсии;
надпочечниковой недостаточности;
других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

начало приступа (аура, период предвестников);
максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
восстановление;
межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
очистительная клизма со слабым раствором соды;
инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Из других медикаментозных средств используются:

прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В₁ и В₆).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

для «разгрузки» цикла Кребса из меню исключаются все жиры, экстрактивные вещества, острые соусы, не исключая растительные масла, рыбий жир (они всасываются из кишечника легче, чем животные);
необходимо поддерживать достаточный объем жидкости;
с целью обеспечения щелочной реакции мочи необходимо ограничить в еде кислые фрукты;
продукты богатые калием замедляют выведение кетокислот, поэтому в рационе нужно избегать бананов, абрикосов, печеного картофеля;
чтобы восстановить перистальтику кишечника, требуется ограничить продукты с повышенными свойствами газообразования (черный хлеб, бобовые, капусту, редьку), а также раздражающие слизистую оболочку (лук, чеснок).

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

источник

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

источник

Правильное лечение ацетона. Ацетонемический синдром — осложнения и последствия. Первая помощь ребенку при повышенном ацетоне.

Ацетонемический синдром (АС) — комплекс расстройств, вызывающих в детском организме нарушение обмена веществ. Причиной синдрома считается повышенное количество кетоновых тел в крови. Кетоновые тела — продукты неполного окисления жиров. Проявляется ацетонемический синдром стереотипными повторными эпизодами ацетонемической рвоты и чередуется периодами полного благополучия.

Признаки заболевания проявляются в два-три года. Сильнее выражаются у семи — восьмилетних пациентов, а к двенадцати годам проходят.

Ацетонемический синдром мкб 10 — R82.4 Ацетонурия

Об ацетонемическом синдроме у детей детский доктор утверждает, что это сигнал организма об окончании глюкозы в крови. Лечение — обильное и сладкое питьё. Возникла ацетонемическая рвота — глюкоза внутривенно или укол противорвотного средства, после этого поить ребёнка.

Гланая причина – повышение в крови уксусной кислоты и ацетона, что приводит к ацетонемическому кризу. Если такие случаи часто повторяются – началось заболевание.

Причины повышения ацетона в организме у детей следующие:

Нервно-артрический диатез

Стресс

Психоэмоциональные нагрузки

Вирусные инфекции

Несбалансированное питание

Голодание

Переедание

Чрезмерное употребление белковой и жирной пищи

Повышенный уровень ацетона в организме ребёнка вызывает интоксикацию и обезвоживание. Симптомы повышенного уровня ацетона:

запах ацетона изо рта ребенка

головная боль и мигрень

отсутствие аппетита

рвота

неприятный запах кислых и гнилых яблок мочи

потеря веса

тревожный сон и психоневроз

бледный цвет кожи

слабость всего тела

сонливость

повышенная температура до 37-38 градусов

боли в кишечнике

Заболевание сопровождается повышением у ребенка температуры до 38 или 39 градусов. Это происходит из-за токсикоза организма. Температура меняется на порядок выше. Приближается к 38 – 39 градусов. Беспокойство возникает при первом её проявлении. Больного ребенка срочно госпитализируем в лечебное заведение для оказания медицинской помощи.

Обсуждения в интернете о температуре у ребенка при ацетоне

Понижение температуры иногда свидетельствует о том, что ацетонемический криз прекратился.

Ацетонемический синдром у детей характеризуется различными патологическими признаками, встречающихся в детском возрасте и происходят в организме из-за большого скопления в плазме крови «кетоновых тел».

«Кетоновые тела» — группа веществ для продуктообмена, образующихся в печени. Простыми словами: нарушение обмена веществ, при котором не выводятся шлаки.

Признаки и проявления болезни у детей:

Частая тошнота

Рвота

Умственная усталость

Вялость

Головные боли

Боли в суставах

Боли в животе

Понос

Обезвоживание

Ацетонемический синдром у детей бывает двух видов:

первичный — в результате несбалансированного питания.
вторичный — при инфекционных, эндокринных болезнях, а также на фоне опухолей и поражений центральной нервной системы.

Также встречается первичный идиопатический ацетонемический синдром у детей. В этом случае главным провоцирующий механизм — наследственный фактор.

Ацетонемический синдром у взрослых возникает при нарушении белкового энергобаланса. Скопление сверхдопустимого количества ацетона, приводящее к интоксикации организма. Признаки и проявления — аналогичные детскому ацетонемическому синдрому, а также присутствует запах ацетона изо рта. Причины развития:

сахарный диабет II типа

почечная недостаточность

интоксикация алкоголем

голодание

стресс

Вывод: у детей заболевание возникает из-за врожденных или инфекционных болезней. Взрослые приобретают болезнь в результате воздействия внешних факторов.

При правильном лечении, криз этого заболевания проходит без осложнений.

При неправильном лечении возникает метаболический ацидоз — окисление внутренней среды организма. Происходит нарушение работы жизненно необходимых органов. Ребенку грозит ацетономическая кома.

Дети, перенесшие эту болезнь, в будущем страдают желчнокаменными заболеваниями, подагрой, сахарным диабетом, ожирением, хроническими болезнями почек и печени.

Ацетонемический синдром, диагностика которого происходит при осмотре у врача, выявляется только у детей до 12 лет. Чтобы сделать заключение, лечащий врач опирается на анамнез пациента, жалобы, лабораторные исследования.

На что следует обратить внимание:

Продолжительная рвота, содержащая следы желчи, крови

Тошнота длится от двух часов, до суток

Анализы, которые не показывают весомых отклонений от нормы

Наличие или отсутствие других заболеваний

В первую очередь обращаемся к педиатру. Так как ацетонемический синдром — это детская болезнь, поэтому врач — детский. Доктор назначает обследование у психотерапевта, гастроэнтеролога, УЗИ или назначит курс детского массажа.

Если ацетонемический синдром у взрослых, советуемся с эндокринологом или терапевтом.

Рвота обезвоживает организм. От рвоты часто страдают дети. У взрослых тоже может быть тошнота и рвота, если они не следят за своим питанием, постоянно находятся в стрессе.

Действия до госпитализации:

давать пить больному сладкий чай или раствор глюкозы и 1 % соды каждые 15 минут при первых признаках

госпитализировать больного немедленно, если у него ацетонемическая рвота

выпить валерьянку. Она успокаивает нервную систему и стабилизировать её состояние

Избавляемся от избытка элементов распада с помощью щелочной клизмы. Приготовление раствора — чайную ложку соды растворить в 200 миллилитрах очищенной воды
Выпиваем препараты для внутренней регидратации — «Активированный уголь», «Энтеросгель», «Регидрон», «ОРС-200», «Глюкосолан» или «Оралит»
Восполняем потерянную жидкость, так как из-за сильной рвоты организм обезвоживается — крепкий подслащенный чай с лимоном или негазированную минеральную воду. Отпаиваем ребенка теплым питьем каждые 5-10 минут маленькими глотками в течение дня
Чаще прикладываем к груди ребенка, находящегося на грудном вскармливании
Обогащаем углеводами ежедневный рацион, а вот от жирной еды отказываемся вовсе.
Если прием пищи вызывает новые рвотные позывы, понадобится капельница с глюкозой

Самостоятельно определить уровень ацетона можно с помощью тестирующих полосок. Лечение в домашних условиях допускается после комплексного обследования.

Лечение ацетонемического синдрома – это в первую очередь борьба с кризами и облегчение обострений.

Восстановление на момент обострения болезни сопровождается интенсивной терапией. Методика лечения подбирается индивидуально в зависимости от уровня ацетона в организме. Ацетономический синдром у детей, лечение и профилактические мероприятия проводятся по рекомендации врача и в медицинских учреждениях для исключения рецидивов.

источник