Меню Рубрики

Ацетонемическая рвота у детей мкб

Правильное лечение ацетона. Ацетонемический синдром — осложнения и последствия. Первая помощь ребенку при повышенном ацетоне.

Ацетонемический синдром (АС) — комплекс расстройств, вызывающих в детском организме нарушение обмена веществ. Причиной синдрома считается повышенное количество кетоновых тел в крови. Кетоновые тела — продукты неполного окисления жиров. Проявляется ацетонемический синдром стереотипными повторными эпизодами ацетонемической рвоты и чередуется периодами полного благополучия.

Признаки заболевания проявляются в два-три года. Сильнее выражаются у семи — восьмилетних пациентов, а к двенадцати годам проходят.

Ацетонемический синдром мкб 10 — R82.4 Ацетонурия

Об ацетонемическом синдроме у детей детский доктор утверждает, что это сигнал организма об окончании глюкозы в крови. Лечение — обильное и сладкое питьё. Возникла ацетонемическая рвота — глюкоза внутривенно или укол противорвотного средства, после этого поить ребёнка.

Гланая причина – повышение в крови уксусной кислоты и ацетона, что приводит к ацетонемическому кризу. Если такие случаи часто повторяются – началось заболевание.

Причины повышения ацетона в организме у детей следующие:

  1. Нервно-артрический диатез
  2. Стресс
  3. Психоэмоциональные нагрузки
  4. Вирусные инфекции
  5. Несбалансированное питание
  6. Голодание
  7. Переедание
  8. Чрезмерное употребление белковой и жирной пищи

Повышенный уровень ацетона в организме ребёнка вызывает интоксикацию и обезвоживание. Симптомы повышенного уровня ацетона:

  • запах ацетона изо рта ребенка
  • головная боль и мигрень
  • отсутствие аппетита
  • рвота
  • неприятный запах кислых и гнилых яблок мочи
  • потеря веса
  • тревожный сон и психоневроз
  • бледный цвет кожи
  • слабость всего тела
  • сонливость
  • повышенная температура до 37-38 градусов
  • боли в кишечнике

Заболевание сопровождается повышением у ребенка температуры до 38 или 39 градусов. Это происходит из-за токсикоза организма. Температура меняется на порядок выше. Приближается к 38 – 39 градусов. Беспокойство возникает при первом её проявлении. Больного ребенка срочно госпитализируем в лечебное заведение для оказания медицинской помощи.

Обсуждения в интернете о температуре у ребенка при ацетоне

Понижение температуры иногда свидетельствует о том, что ацетонемический криз прекратился.

Ацетонемический синдром у детей характеризуется различными патологическими признаками, встречающихся в детском возрасте и происходят в организме из-за большого скопления в плазме крови «кетоновых тел».

«Кетоновые тела» — группа веществ для продуктообмена, образующихся в печени. Простыми словами: нарушение обмена веществ, при котором не выводятся шлаки.

Признаки и проявления болезни у детей:

  1. Частая тошнота
  2. Рвота
  3. Умственная усталость
  4. Вялость
  5. Головные боли
  6. Боли в суставах
  7. Боли в животе
  8. Понос
  9. Обезвоживание

Ацетонемический синдром у детей бывает двух видов:

  • первичный — в результате несбалансированного питания.
  • вторичный — при инфекционных, эндокринных болезнях, а также на фоне опухолей и поражений центральной нервной системы.

Также встречается первичный идиопатический ацетонемический синдром у детей. В этом случае главным провоцирующий механизм — наследственный фактор.

Ацетонемический синдром у взрослых возникает при нарушении белкового энергобаланса. Скопление сверхдопустимого количества ацетона, приводящее к интоксикации организма. Признаки и проявления — аналогичные детскому ацетонемическому синдрому, а также присутствует запах ацетона изо рта. Причины развития:

  1. сахарный диабет II типа
  2. почечная недостаточность
  3. интоксикация алкоголем
  4. голодание
  5. стресс

Вывод: у детей заболевание возникает из-за врожденных или инфекционных болезней. Взрослые приобретают болезнь в результате воздействия внешних факторов.

При правильном лечении, криз этого заболевания проходит без осложнений.

При неправильном лечении возникает метаболический ацидоз — окисление внутренней среды организма. Происходит нарушение работы жизненно необходимых органов. Ребенку грозит ацетономическая кома.

Дети, перенесшие эту болезнь, в будущем страдают желчнокаменными заболеваниями, подагрой, сахарным диабетом, ожирением, хроническими болезнями почек и печени.

Ацетонемический синдром, диагностика которого происходит при осмотре у врача, выявляется только у детей до 12 лет. Чтобы сделать заключение, лечащий врач опирается на анамнез пациента, жалобы, лабораторные исследования.

На что следует обратить внимание:

  1. Продолжительная рвота, содержащая следы желчи, крови
  2. Тошнота длится от двух часов, до суток
  3. Анализы, которые не показывают весомых отклонений от нормы
  4. Наличие или отсутствие других заболеваний

В первую очередь обращаемся к педиатру. Так как ацетонемический синдром — это детская болезнь, поэтому врач — детский. Доктор назначает обследование у психотерапевта, гастроэнтеролога, УЗИ или назначит курс детского массажа.

Если ацетонемический синдром у взрослых, советуемся с эндокринологом или терапевтом.

Рвота обезвоживает организм. От рвоты часто страдают дети. У взрослых тоже может быть тошнота и рвота, если они не следят за своим питанием, постоянно находятся в стрессе.

Действия до госпитализации:

  • давать пить больному сладкий чай или раствор глюкозы и 1 % соды каждые 15 минут при первых признаках
  • госпитализировать больного немедленно, если у него ацетонемическая рвота
  • выпить валерьянку. Она успокаивает нервную систему и стабилизировать её состояние
  1. Избавляемся от избытка элементов распада с помощью щелочной клизмы. Приготовление раствора — чайную ложку соды растворить в 200 миллилитрах очищенной воды
  2. Выпиваем препараты для внутренней регидратации — «Активированный уголь», «Энтеросгель», «Регидрон», «ОРС-200», «Глюкосолан» или «Оралит»
  3. Восполняем потерянную жидкость, так как из-за сильной рвоты организм обезвоживается — крепкий подслащенный чай с лимоном или негазированную минеральную воду. Отпаиваем ребенка теплым питьем каждые 5-10 минут маленькими глотками в течение дня
  4. Чаще прикладываем к груди ребенка, находящегося на грудном вскармливании
  5. Обогащаем углеводами ежедневный рацион, а вот от жирной еды отказываемся вовсе.
  6. Если прием пищи вызывает новые рвотные позывы, понадобится капельница с глюкозой

Самостоятельно определить уровень ацетона можно с помощью тестирующих полосок. Лечение в домашних условиях допускается после комплексного обследования.

Лечение ацетонемического синдрома – это в первую очередь борьба с кризами и облегчение обострений.

Восстановление на момент обострения болезни сопровождается интенсивной терапией. Методика лечения подбирается индивидуально в зависимости от уровня ацетона в организме. Ацетономический синдром у детей, лечение и профилактические мероприятия проводятся по рекомендации врача и в медицинских учреждениях для исключения рецидивов.

источник

Ацетонемический синдром – особая реакция организма на чрезмерное скопление в крови кетоновых тел. Это целый комплекс клинических признаков, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и интоксикации организма. Ацетонемическая рвота у детей не появляется беспричинно. Причинами патологического состояния являются стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, погрешности в питании, острая инфекция, различные заболевания. Перед началом приступа ребенок становится капризным, плаксивым, слабым, он отказывается от еды, жалуется на боль в животе и голове.

В организме постоянно протекают обменные процессы. С током крови и лимфы питательные вещества поступают к тканям и органам, а продукты распада и токсины выводятся наружу. Метаболический сбой отрицательным образом сказывается на состоянии здоровья человека. В результате дефицита глюкозы и активации процесса распада жиров в крови появляются кетоновые тела. Нарушенный обмен белков и жиров приводит к накоплению продуктов распада в организме, дальнейшему прогрессированию метаболических изменений и общей интоксикации. Высокая концентрация кетоновых тел в крови проявляется приступами ацетонемических кризов и заканчивается развитием ацетонемического синдрома у детей.

Данный недуг считается одним из проявлений нервно-артрического диатеза. Проявляется он приступами неукротимой рвоты, сменяющимися периодами благополучия; запахом ацетона изо рта; признаками интоксикационного, дегидратационного и абдоминального синдромов. Больные дети легко возбуждаются, обладают хорошей памятью и способностями к обучению, отстают в весе и физическом развитии от сверстников, но опережают их в психоэмоциональном плане. После 12 лет патология полностью исчезает. Синдром имеет код по МКБ-10 R82.4 и наименование «Ацетонурия». Он чаще возникает у детей дошкольного возраста 5-6 лет.

Диагностика патологии основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных испытаний. Водно-электролитный дисбаланс в сочетании с кетонурией и гипераммониемией — характерные признаки синдрома. Положительный тест на ацетон в моче — основной диагностический критерий патологии.

Больным с ацетонемией проводят инфузионную терапию, ставят очистительные клизмы, назначают углеводно-растительную диету. Лечебные мероприятия позволяют предотвратить ацетонемический криз и существенно облегчить состояние ребенка. Начавшийся криз пройдет быстро и без осложнений. Если болезнь вовремя не купировать и пустить на самотек, последствия могут быть самыми печальными.

Виды ацетонемического синдрома:

  • Первичный синдром — отдельная нозологическая единица, основным проявлением которой является многократно повторяющаяся рвота. Спровоцировать его обострение может переедание жирной пищи или длительное голодание. Развивается недуг у детей с нервно-артритическим диатезом.
  • Вторичный синдром – проявление заболеваний внутренних органов и острых лихорадочных состояний. Он сопровождает течение эндокринопатий, острых инфекций, травм и новообразований мозга, гематологических и пищеварительных расстройств.

Дефицит углеводов приводит к нехватке энергии в организме и компенсаторной активации липолиза, в результате которого образуется избыток жирных кислот. В норме у здоровых людей они трансформируются в печени в ацетил-коэнзим А, большая часть которого участвует в образовании холестерина, а меньшая – расходуется на образование кетоновых тел. Когда липолиз усиливается, количество ацетил-коэнзима А также становится избыточным. Остается лишь один способ его использования – образование кетоновых тел или кетогенез. Недостаточно адаптированная пищеварительная система ребенка и ускоренный метаболизм нарушают кетолиз. Кетоновые тела накапливаются в крови, вызывают кислотно-щелочной дисбаланс и оказывают токсическое действие на ЦНС и ЖКТ.

У взрослых ацетонемический синдром развивается при нарушении пуринового обмена. Это еще один механизм восполнения дефицита энергии при недостаточности углеводов в крови — использование внутренних запасов белка. При расщеплении углеводов образуются глюкоза и вода, а при распаде белков – множество промежуточных продуктов, представляющих определенную опасность для живого организма. Среди них кетоновые тела – ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон. Их избыточное содержание в крови приводит к ацетонемическому синдрому.

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

  1. психомоторное перенапряжение,
  2. отравление,
  3. сильная боль,
  4. солнечная радиация,
  5. поражение ЦНС,
  6. инфекции,
  7. алкоголизм,
  8. физическая нагрузка,
  9. алиментарные факторы — длительное голодание или переедание жирной и белковой пищи,
  10. токсикоз беременных — нефропатия, эклампсия,
  11. наследственность — наличие у родственников подагры, желчекаменной и мочекаменной болезни, атеросклероза,
  12. почечная недостаточность,
  13. дефицит пищеварительных ферментов,
  14. дискинезия желчевыводящих протоков.

Кетоновые тела в процессе окисления преобразуются в воду и углекислый газ. Эти биохимические реакции активно протекают в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. В неизменном виде они покидают организм через почки, легкие и органы ЖКТ. Когда процесс их образования происходит быстрее, чем процесс утилизации, возникает кетоз.

Патогенетические звенья синдрома:

  • воздействие провоцирующего фактора,
  • повышение уровня кетоновых тел,
  • кетоацидоз,
  • гипервентиляция легких,
  • снижение углекислоты в крови,
  • вазоконстрикция – сужение кровеносных сосудов,
  • коматозное состояние,
  • повреждение липидного слоя мембран,
  • гипоксемия,
  • раздражение слизистой оболочки ЖКТ,
  • клинические проявления — рвота, боль в животе.

Патология проявляется следующими клиническими признаками:

  1. Нервозность и раздражительность — признаки повышенной нервной возбудимости,
  2. Неврастения – легкая возбудимость и быстрая истощаемость нервных функций,
  3. Худощавость фигуры,
  4. Застенчивость, пугливость и замкнутость в новых ситуациях,
  5. Чуткий сон, частая бессонница, ночные кошмары,
  6. Гиперчувствительность к запахам, звукам и яркому свету,
  7. Нестабильность эмоций,
  8. Быстрое развитие речи, памяти, восприятия информации,
  9. Социальная дезадаптация.

Ацетонемический криз – типичное проявление патологии, часто возникающее внезапно, а иногда после предвестников: апатии, равнодушия или возбуждения, беспокойства, снижения аппетита, диспепсии.

  • Основным признаком ацетонемического криза является многократная или неукротимая рвота, отличающаяся стереотипией: каждый новый эпизод повторяет предшествующий. В рвотных массах часто содержится желчь, слизь и кровь. Ацетонемическая рвота практически всегда сопровождается интоксикацией, дегидратацией, болью в животе и прочими признаками.
  • Интоксикационный синдром проявляется жаром, ознобом, тахикардией, миалгией, артралгией, одышкой.
  • Дегидратационный синдром — гипотонус мышц, адинамия, сухость и бледность кожи, алый румянец на щеках, западение глаз.
  • Возможно появление в тяжелых случаях менингеальных симптомов, тахипноэ, судорог.
  • Абдоминальный синдром проявляется дискомфортом и болью в эпигастрии, нарушением стула, диспепсическими явлениями.
  • У больных снижается диурез, появляется неприятный запах ацетона изо рта, от кожи, мочи и рвотных масс. Печень увеличивается в размерах после прекращения рвоты.

Клинические признаки постепенно нарастают. Ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным. Первые приступы болезни могут возникнуть даже в период новорожденности и полностью исчезнуть в пубертатном возрасте.

При наличии перечисленных выше симптомов в крови обнаруживают много кетоновых тел, а в моче – ацетон. Ацетонемическую рвоту сложно купировать. Сделать это нужно как можно скорее, чтобы не допустить обезвоживания. В противном случае у больных увеличивается печень, возрастет количество лейкоцитов в крови, наступает кетоацидотическая кома.

Диагноз патологии ставят после всестороннего обследования больного. Для этого собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, изучают клинические признаки и результаты дополнительных испытаний. У больных в крови обнаруживают воспалительные изменения, увеличение или уменьшение концентрации натрия и калия, снижение глюкозы, гипохлоремию, смещение рН в кислую сторону, гиперхолестеринемию, липопротеинемию, высокую концентрацию кетоновых тел. В моче выявляют глюкозурию и кетонурию. Инструментальная диагностика заключается в проведении ультразвукового исследования поджелудочной железы, органов брюшной полости, почек. Эхокардиоскопия позволяет определить уменьшение диастолического и ударного объема левого желудочка.

Всем больным требуется консультация специалистов в области эндокринологии, хирургии, неврологии, гастроэнтерологии.

Определить концентрацию кетоновых тел в моче и крови можно в условиях клинической лаборатории или дома. Венозную кровь сдают утром натощак. Перед этим запрещено курение и употребление алкоголя. Всем пациентам накануне рекомендуют не нервничать и не изменять свой привычный рацион питания. Мочу собирают утром в стерильный контейнер после гигиены наружных половых органов.

Читайте также:  У ребенка рвота от панавира

В домашних условиях используют тест-системы — индикаторные полоски, по степени окраски которых делают выводы о наличии ацетона в моче. Для этого существуют таблицы, в которых каждому цвету соответствует та или иная концентрация кетоновых тел. Тест-полоску опускают в мочу на пару секунд и выжидают 2-3 минуты. За это время происходит химическая реакция. Затем сверяют цвет полоски с прилагаемой к тесту шкалой.

При наличии первых признаков патологии у ребенка необходимо отпаивать его минеральной водой, отваром шиповника или несладким чаем, простой питьевой водой без газа с растворенной глюкозой. Если уровень ацетона повышен значительно, требуется промывание желудка и постановка очистительной клизмы. Затем ребенку дают энтеросорбенты – «Активированный уголь», «Энтеросгель». Чтобы не допустить обезвоживания, следует ребенка постоянно поить. Обычно дают по 1-2 глотка через каждые 5 минут. Такое дробное питье помогает снизить позывы к рвоте, нормализует метаболизм и снижает нагрузку на почки. При кетоацидотической рвоте показан 12-часовой голод.

Строгий контроль ежедневного рациона ребенка позволяет избежать обострения синдрома в будущем. Больным детям запрещены консервы, маринады, газировки, фаст-фуд, снеки, жирная и жареная пища. В неблагополучный период необходимо соблюдать диету 2-3 недели. Меню должно состоять из рисовой каши, картофеля, нежирного мяса, супа на овощном бульоне, зелени и овощей, диетических печеных яблок, галетного печенья.

Ацетонемический криз — показание для госпитализации ребенка. Больным проводится дезинтоксикационная, патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на снятие боли и позывов к рвоте, нормализацию электролитного баланса в организме.

  1. Диетотерапия заключается в исключении из рациона жиров, преобладании легкоусвояемых углеводов и достаточного количества жидкости. Больным показано обильное дробное питание.
  2. При эксикозе используют растворы, приготовленные самостоятельно из порошка или готовые препараты. Чаще всего применяют «Регидрон», «Глюкосолан», биорисовые или морковно-рисовые отвары, «Оралит», «Гидровит», «Гидровит Форте», «Орсоль».
  3. Инфузионная терапия основана на внутривенном введении лекарственных препаратов, предназначенных для восстановления баланса электролитов и кислотно-основного состояния в организме. Больным вводят коллоидные и кристаллоидные растворы – физраствор, Рингера, глюкозы, «Полиглюкин», «Реоглюман», «Реополиглюкин», «Гемодез».
  4. Противомикробное лечение проводится по показаниям — антибактериальные и противовирусные средства.
  5. Для устранения основных симптомов используют противорвотные препараты «Церукал», «Реглан», спазмолитики «Дротаверин», «Папаверин», седативные средства «Персен», «Новопассит», гепатопротекторы «Гепабене», «Карсил», «Эссенциале», прокинетики «Мотилиум», «Метоклопрамид», метаболические препараты «Тиамин», «Кокарбоксилаза», «Пиридоксин».
  6. Гемодиализ почек показан, когда фильтрационная функция органа существенно нарушена. Этот метод позволяет очистить кровь от вредных веществ и продуктов распада. Кровь больного и специальный водный раствор проходят через прибор и словно просеиваются через сито. В организм она возвращается в очищенном виде.
  7. Фитотерапия — настой корня валерианы, пустырника, пиона, оказывающий легкое седативное действие.

Правильное лечение позволяет устранить симптомы ацетонемического криза за 2-5 дней.

Клинические рекомендации специалистов в межприступный период:

  • Необходимо следить за питанием ребенка, кормить его преимущественно молочными и растительными продуктами, не допускать погрешностей в диете.
  • Чтобы избежать развития инфекционных заболеваний, следует соблюдать правила личной гигиены, не посещать места массового скопления людей, выполнять элементарные противоэпидемические мероприятия.
  • Стрессы и эмоциональное перенапряжение — провокаторы недуга. Родители должны создать благоприятную атмосферу в семье и суметь защитить своего ребенка от конфликтов и отрицательных эмоций.
  • В межприступный период больным детям назначают поливитаминные комплексы, препараты, улучшающие работу печени, ферменты, лечебные ванны и массаж.

С помощью средств народной медицины можно добиться прекращения рвоты и улучшения общего самочувствия. Обычно приминают отвары и настои из мелиссы, перечной мяты, чабреца, котовника, щавеля и шиповника, брусники. Растительные средства, обладающие противовоспалительными, обезболивающими и диуретическими свойствами: календула, пион, можжевельник, крушина, крапива, березовые листья.

Дети с ацетонемическим синдромом в наибольшей степени подвержены развитию сахарного диабета. Поэтому они наблюдаются у детского эндокринолога и ежегодно сдают анализ крови на толерантность к глюкозе. Таким детям показана витаминотерапия 2 раза в год весной и осенью, а также ежегодное санитарно-курортное лечение.

Прогноз патологии относительно благоприятный. С возрастом частота кризов постепенно снижается, а затем и вовсе прекращается. В 11-12 лет недуг проходит самостоятельно, и исчезают все его симптомы. Своевременная и грамотная медицинская помощь позволяют купировать кетоацидоз, а также избежать развития тяжелых осложнений и последствий.

Чтобы предупредить развитие синдрома, необходимо информировать родителей, дети которых страдают нервно-артритическим диатезом, о возможных провоцирующих этиопатогенетических факторах. Клинические рекомендации специалистов позволяют предупредить формирование недуга:

  1. не перегружать ребенка жирной пищей,
  2. следить, чтобы ребенок не голодал,
  3. проводить закаливающие и водные процедуры,
  4. своевременно вакцинировать ребенка,
  5. укреплять иммунитет,
  6. нормализовать микрофлору кишечника,
  7. спать не менее 8 часов в сутки.

Больным детям противопоказаны прямые солнечные лучи, стрессовые и конфликтные ситуации. Чтобы избежать новых приступов, необходимо проводить профилактику ОРВИ. Для этого следует вести активный образ жизни, закаляться, гулять на свежем воздухе. Если правильно лечиться и соблюдать все врачебные наставления, кризы у ребенка отступят навсегда.


источник

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

  • эндокринную патологию;
  • травмы черепа и головного мозга;
  • инфекционные заболевания с токсикозом;
  • новообразования мозга;
  • анемию гемолитического типа;
  • состояния лейкемии;
  • голодание.

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

  • любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительное пребывание на солнце;
  • нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

  • ацетон;
  • ацетоуксусная кислота;
  • β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Ацетонемический синдром со рвотой протекает разнообразно, часто на симптоматику влияет «пусковое» заболевание (грипп и другие острые инфекции, гастроэнтерит, воспаление легких). Обязательными являются проявления токсикоза и нарушения водного баланса.

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

  • у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
  • малыш отказывается от еды и питья;
  • в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
  • в животе — схваткообразные боли.

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

  • повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
  • наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
  • отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
  • одинаковая клиника приступов;
  • возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
  • наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
  • содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Читайте также:  Запах ацетона от мочи и рвота

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

  • при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
  • возможном побочном действии медикаментов;
  • бытовых отравлениях;
  • эпилепсии;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

  • начало приступа (аура, период предвестников);
  • максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
  • восстановление;
  • межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

  • каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
  • очистительная клизма со слабым раствором соды;
  • инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
  • Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

  • накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
  • гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
  • ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Из других медикаментозных средств используются:

  • прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
  • ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В1 и В6).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

  • для «разгрузки» цикла Кребса из меню исключаются все жиры, экстрактивные вещества, острые соусы, не исключая растительные масла, рыбий жир (они всасываются из кишечника легче, чем животные);
  • необходимо поддерживать достаточный объем жидкости;
  • с целью обеспечения щелочной реакции мочи необходимо ограничить в еде кислые фрукты;
  • продукты богатые калием замедляют выведение кетокислот, поэтому в рационе нужно избегать бананов, абрикосов, печеного картофеля;
  • чтобы восстановить перистальтику кишечника, требуется ограничить продукты с повышенными свойствами газообразования (черный хлеб, бобовые, капусту, редьку), а также раздражающие слизистую оболочку (лук, чеснок).

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

источник

Ацетонемический синдром у детей возникает при стойких метаболических нарушениях различной природы

Ацетонемический синдром (другие названия: недиабетический кетоацидоз, синдром периодической ацетонемической рвоты) – неинфекционное, метаболически обусловленное состояние, в основе которого лежит нарушение вывода метаболитов и остаточного азота из крови. Патогенез заболевания обусловлен нарушением обмена жирных кислот, аминокислот любой природы.

О развитии ацетонемического синдрома у детей говорят, если приступы кетоацидотического криза часто чередуются между собой. Существует две основные формы заболевания:

  • первичный кетоацидоз;
  • вторичное развитие синдрома.

Первичный ацетонемический симптомокомплекс обычно носит идиопатический характер, является самостоятельным заболеванием в педиатрии. Вторичная форма является следствием или осложнением сопутствующих основных патологий. Код заболевания по МКБ-10 — R82.4 (ацетонурия).

Основная причина накопления остаточного азота и ацетонемии – превышение допустимой возрастной концентрации кетоновых тел и ацетона в составе крови. Механизм развития первичного синдрома обусловлен врожденным нарушением метаболизма жирных кислот. Симптомы вторичного кетоацидоза развиваются на фоне следующих патологий:

  • диабет;
  • недостаточность или гиперфункция щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз);
  • тяжелые заболевания органов ЖКТ;
  • лейкемия;
  • онкологические опухоли;
  • патологии печени;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • опухоли головного мозга.

Синдром ацетонемической рвоты развивается в подростковый период у девочек и мальчиков, практикующих различные диеты в связи с недовольством своей внешностью. Голодание, неадекватное питание, агрессивная пища – все это способствует развитию ацетонемии у детей старше 6-8 лет.

Дети, страдающие ацетонемическим синдромом, отличаются худощавостью, бледностью кожных покровов, невротичностью. Нервная система таких больных быстро истощается, состояние чередуется вспышками возбуждения наряду с сонливостью.

Примечательно, что дети с кетоацидозом лучше других детей поддаются обучению, у них развита память, речь. Типичными симптомами кризов являются:

  • недомогание, холодный пот на лбу;
  • стойкий субфебрилитет;
  • тошнота, рвотные массы с запахом ацетона;
  • мигренеподобные боли;
  • нарушение сна, аппетита;
  • пугливость, психоэмоциональная нестабильность.

Вялость, депрессивное состояние у подростков обычно списывают на переутомление, усталость. При регулярных кризах вероятно общее ухудшение состояние ребенка: спутанность сознания, тремор конечностей. Чем младше дети с кетоацидозом, тем интенсивнее у них развивается клиническая картина. Симптомы следует дифференцировать от отравления, токсического шока, гипертонического криза, острого инфекционного процесса.

Ацетонемическая рвота развивается при кризовых состояниях, что характерно для тяжелого течения диабета, нарушений жирового обмена, нервной возбудимости. В группе риска дети с урологическими патологиями, подагрическим артритом, мигренью.

Симптомы ацетонемического криза отличаются в зависимости от возраста ребенка

Окончательный диагноз устанавливается на основании клинического и жизненного анамнеза ребенка, жалоб, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. Большое значение в окончательном диагнозе имеют данные лабораторных исследований:

  • общеклинический анализ крови (незначительное повышение лейкоцитов, гранулоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов);
  • биохимия крови (информативный анализ, указывающий на повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, белка, гипокалиемию);
  • анализ мочи (определяется кетонурия).

Ацетонемический синдром у детей выявляется за одни сутки. Если на бланке анализа мочи отмечены значения + и ++, то у ребенка легкая степень ацидоза, которая допускает лечение в домашних условиях. При значениях +++ и выше говорят о тяжелом развитии кетоацидоза, рисках комы и тяжелых осложнений. После постановки окончательного диагноза выясняют этиологический фактор патологии и проводят соответствующую терапию основного заболевания.

При выявлении истинной причины возникновения вторичного ацетонемического синдрома могут потребоваться консультации отоларинголога, гастроэнтеролога, инфекциониста, нефролога, гепатолога и невролога.

Лечение заключается в очищении крови от избыточного ацетона и нормализации электролитного баланса крови

Лечение кетоацидотической болезни проводится в стационарных условиях. Госпитализация необходима при выраженных метаболических расстройствах, резком ухудшении состояния. Лечение направлено на очищение крови, восстановление обменных процессов, купирование неприятных симптомов.

Схема терапии заключается в следующих мероприятиях:

  • смена режима питания, обязательное ограничение жиров наряду с увеличением легких углеводов;
  • организация обильного питьевого режима;
  • клизмы с раствором на основе гидрокарбоната натрия, который нейтрализует кетоновые тела;
  • купирование обезвоживания посредством внутривенного введения глюкозы, физрастворов;
  • растворы внутрь для ощелачивания крови.

При адекватном и своевременном лечении ацетонемического криза облегчение наступает уже через несколько суток. Симптоматическая терапия предполагает назначение противорвотных средств, обезболивающих, седативных препаратов. Синдром ацетонемической рвоты можно предупредить только реорганизацией рациона, режима сна, бодрствования и точным соблюдением всех врачебных рекомендаций.

Хороший терапевтический результат достигается курсами массажа, приемом поливитаминных комплексов, ферментов, гепатопротекторов и длительного применения успокаивающих препаратов. При хроническом ацетонемическом синдроме родителям можно проводить домашние пробы на содержание остаточного ацетона в крови ребенка при помощи специальных контрастных полосок.

У детей с метаболическими расстройствами и нарушением усвоения жиров важное значение имеет диета и лечебный рацион. Принцип организации пищеварительной дисциплины направлен на снижение нагрузки на печень, почки, пищеварительную систему. Из рациона исключают:

  • жирные кисломолочные продукты;
  • жирное мясо, рыбу, субпродукты и насыщенные бульоны на их основе;
  • соусы, особенно майонез, кетчуп;
  • бобовые: фасоль, кукуруза, бобы, горох;
  • копчености, маринады, соленья.

Пища должна готовиться методом варки, тушения, паровой обработки. Важно, чтобы диета включала свежие овощи и фрукты, за исключением цитрусовых.

Рекомендуется пить больше жидкости (до 1,5-2 литров в сутки). Особенно полезными являются несладкие ягодные морсы, компоты из сухофруктов, отвары из ягод шиповника. Цитрусовые соки рекомендуется предварительно разводить теплой водой в соотношении 1:1.

Полностью исключать из рациона ребенка жиры не рекомендуют, однако по возможности животные жиры заменяют растительными. Примерное меню на день включает в себя:

  • овсяная каша с малиной, чай с молоком, сухарик;
  • суп куриный с домашней лапшой, картофельное пюре, постные котлеты;
  • кисель ягодный, слайсы, хлопья кукурузные;
  • овощное рагу с зеленью, банан, морс из клюквы.

Помощь в составлении ежедневного меню может оказать врач-гастроэнтеролог, диетолог. Режим питания упорядочивают. Рекомендуется частый прием пищи небольшими порциями. Пить следует через 20-30 минут до или после приема пищи.

Прогноз при ацетонемии благоприятный. В позднем подростковом возрасте обычно она проходит самостоятельно. При вторичных формах патологии важно устранить основное заболевание.

Более неблагоприятный прогноз наблюдается при отсутствии адекватной терапии, пищевой и медикаментозной коррекции, частых кетоацидотических кризах. При прогрессирующей ацетонемии развиваются серьезные осложнения со стороны внутренних органов и систем, вплоть до развития ацидотической комы и гибели пациента.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ацетонемический синдром или АС – это комплекс симптомов, при котором в крови повышается содержание кетоновых тел (в частности, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты, а также ацетона.

Они являются продуктами неполного окисления жирных кислот, и если их содержание повышается, то происходит сдвиг в обмене веществ.

[1], [2]

Чаще всего ацетонемический синдром развивается у детей 12-13 лет. Он появляется из-за того, что в крови повышается количество ацетона и ацетоуксусной кислоты. Этот процесс приводит к развитию так называемого ацетонемического криза. Если подобные кризы происходят регулярно, то можно говорить о заболевании.

Как правило, ацетонемический синдром встречается у детей, которые болеют на нервно-артрический диатез, некоторые эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз), лейкемию, гемолитическую анемию, заболевания желудочно-кишечного тракта. Часто эта патология встречается после сотрясения мозга, аномальном развитии печени, при опухоли мозга, голодании.

[3], [4], [5], [6]

Пути катаболизма белков, углеводов и жиров в нормальных физиологических условиях пересекаются на определенных этапах в так называемом цикле Кребса. Это универсальный источник энергии, который позволяет организму правильно развиваться.

Так, углеводы, которые прошли гликолитический путь Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват (органическая кетокислота). Он сгорает в цикле Кребса. Белки, в свою очередь, расщепляются с помощью протеаз на аминокислоты (аланин, цистеин и серин также превращаются в пируват; тирозин, аспарагиновая кислота и фенилаланин являются источниками пирувата или оксалоацетата; тирозин, фенилаланин и лейцин превращаются в ацетил-Коэнзим А). Жиры с помощью липолиза также превращаются в ацетил-Коэнзим А.

При голодании или чрезмерном употреблении белковой и жирной пищи, постоянном стрессе развивается кетоз. Если организм, при этом, ощущает относительный или абсолютный дефицит углеводов, то стимулируется липолиз, который должен удовлетворить потребность в энергии.

При усиленном липолизе в печень поступает огромное количество свободных жирных кислот. Попадая туда, они начинают трансформироваться в ацетил-Коэнзим А. При этом, в цикл Кребса его поступление ограничено из-за уменьшением количества оксалоацетата (по причине недостаточности углеводов). Активность ферментов начинает снижаться, а это активирует процесс синтеза свободных жировых кислот и холестерина. Как результат, у организма остается только один выход – утилизировать ацетил-Коэнзим А через кетогенез (синтез кетоновых тел).

Кетоновые тела начинают либо окисляться в тканях до состояния воды и углекислого газа, либо выводится почками, ЖКТ и легкими. То есть, ацетонемический синдром начинает развиваться, если скорость утилизации кетоновых тел является ниже, чем скорость их синтеза.

Читайте также:  Во время месячных тянет на рвоту

[7], [8], [9], [10]

Обычно дети, которые болеют на ацетонемический синдром, отличаются худощавым телосложением, они часто страдают из-за бессонницы и неврозов. Иногда они бывают сильно пугливыми, их нервная система быстро истощается. Несмотря на это, у таких детей лучше развивается речь, память, познавательные процессы, чем у других сверстников.

Ацетонемические кризисы считаются частым проявлением при данном синдроме. Подобные состояния обычно появляются после некоторых предвестников: сильной вялости, тошноты, мигренеподобных головных болей, плохого аппетита.

При типичном ацетонемическом синдроме частым симптомом является сильная тошнота с рвотой, после которых появляются признаки интоксикации или дегидратации. Обычно после двигательного беспокойства и возбудимости у ребенка наступает период сонливости и вялости. Если заболевание проходит в тяжелой форме, могут проявляться судороги, спазматические боли в животе, диарея или запор, повышенная температура тела.

[11], [12], [13], [14]

Как правило, первые признаки ацетонемического синдрома проявляются в раннем возрасте (два-три года). Участиться они могут в семь-восемь лет. Обычно, в двенадцатилетнем-тринадцатилетнем возрасте все симптомы исчезают бесследно.

[15], [16], [17], [18], [19]

Синдром ацетонемической рвоты является сопутствующим синдромом при нервно-артрическом диатезе. Данное заболевание считается особенностью устройства детского организма. Она характеризируется тем, что изменяется минеральный и пуриновый обмен. Подобное состояние диагностируется у 3-5% детей. При чем, в последние годы количество больных постоянно увеличивается.

Основными симптомами синдрома ацетонемической рвоты являются:

  1. Нервная возбудимость повышается.
  2. Кетоацидоз.
  3. Частые нарушения липидного обмена.
  4. Проявление сахарного диабета.

Здесь очень важную роль играет наследственность. Если у родственников ребенка были диагностированы болезни, связанные с обменом веществ (подагра, желчекаменная и мочекаменная болезнь, атеросклероз, мигрени), то с большой вероятностью малыш будет болеть на этот синдром. Также не последнюю роль играет правильное питание.

[20], [21], [22]

Ацетонемический синдром у детей, как правило, имеет такую последовательность: сначала ребенок неправильно питается, что приводит к потере аппетита, частым рвотам. При этом изо рта малыша чувствуется явственный запах ацетона. Рвоты часто повторяются после приема пищи или воды. Иногда приводя к обезвоживанию. Как правило, к 10-11 годам ацетонемический синдром проходит самостоятельно.

Кроме того, что это заболевание характеризируется частыми кризами, также можно выделить:

  1. Бессонницу, ночные страхи, повышенную чувствительность к запахам, эмоциональную лабильность, энурез.
  2. Плохое питание происходит из-за потери аппетита, болевые ощущения в животе, которые наступают периодически, боли в суставах и мышцах, головная боль (мигрень).
  3. Дисметаболический синдром: когда после сильной головной боли один-два дня идет неудержимая рвота с сильным запахом ацетона.

[23], [24]

У взрослых ацетонемический синдром может развиваться, когда нарушается пуриновый или белковый баланс. При этом в организме увеличивается концентрация кетоновых тел. Стоит понимать, что кетоны считаются нормальными составляющими нашего организма. Они являются главным источником энергии. Если в организм поступает достаточное количество углеводов, то это позволяет препятствовать избыточной выработке ацетона.

Взрослые часто забывают о правильном питании, что приводит к тому, что кетоновые соединения начинают накапливаться. Это становится причиной интоксикации, которая проявляется ацетонемической рвотой.

Кроме этого, причинами ацетонемического синдрома у взрослых может быть:

  1. Развитие нервно-артрического диатеза.
  2. Постоянные стрессы.
  3. Токсические и алиментарные воздействия.
  4. Почечная недостаточность.
  5. Неправильный режим питания без достаточного количества углеводов.
  6. Нарушения в эндокринной системе.
  7. Голодания и диеты.
  8. Врожденные патологии.

Сильно влияет на развитие болезни сахарный диабет 2 типа.

Симптомы наступления ацетонемического синдрома у взрослых:

  1. Сердечный ритм ослабевает.
  2. Сильно понижается общее количество крови в организме.
  3. Кожа бледная, проступает яркий румянец на щеках.
  4. В эпигастральной области появляются схваткообразные боли.
  5. Обезвоживание.
  6. Количество глюкозы в крови понижается.
  7. Тошнота и рвота.
  8. В моче появляются рвотные массы.

[25], [26], [27]

Большое количество кетонов, которые и приводят к ацетонемическому синдрому, вызывает серьезные последствия. Самым тяжелым является метаболический ацидоз, когда внутренняя среда организма закисляется. Подобное может вызвать сбои в работе всех органов. У ребенка учащается дыхание, приток крови к легким усиливается, при этом уменьшаясь к другим органам. Кроме того, кетоны напрямую действуют на мозговую ткань, что может вызывать даже кому. Ребенок с ацетонемическим синдромом вялый и заторможенный.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прежде всего, врач опирается на данные анамнеза, анализирует жалобы пациента, смотрит на клинические симптомы и проводит лабораторное исследование.

Какие критерии используются при диагностике?

  1. Эпизоды рвоты постоянно повторяются и являются очень сильными.
  2. Между эпизодами могут быть периоды спокойствия с разной продолжительностью.
  3. Рвота может продолжаться сутками.
  4. Невозможно связать рвоту с нарушениями в работе ЖКТ.
  5. Приступы рвоты стереотипные.
  6. Иногда рвота заканчивается очень неожиданно, без какого-либо лечения.
  7. Есть такие сопутствующие симптомы: тошнота, головная боль, боль в животе, фотофобия, заторможенность, адинамия.
  8. Пациент бледный, у него может быть лихорадка, диарея.
  9. В рвотных массах можно увидеть желчь, кровь, слизь.

[34], [35], [36], [37]

При клиническом анализе крови какие-нибудь изменения отсутствуют. Обычно по картине видна только та патология, которая привела к развитию синдрома.

Сдается также анализ мочи, в котором можно увидеть кетонурии (один плюс или четыре плюса). При этом наличие в мочи глюкозы каким-то особым симптомом не является.

Очень важными при постановлении диагноза являются данные, полученные от биохимического анализа крови. При этом чем больше длина периода ацетонемической рвоты, тем лучше видно дегидратацию. В плазме заметный высокий показатель гематокрита и белка. В крови также увеличивается количество мочевины из-за обезвоживания.

[38], [39]

Очень важным методом в постановлении диагноза является эхокардиоскопия. С ее помощью можно увидеть показатели центральной гемодинамики. Диастолический объем левого желудочка часто снижен, уменьшается венозное давление, фракция выброса также умеренно снижается. На фоне всего этого сердечный индекс увеличен из-за тахикардии.

Как правило, дифференциальную диагностику проводят с диабетическим кетоацидозом. Но при этом особенностями последнего являются: гипогликемия или значительная гипергликемия, классического «диабетического» анамнеза нет, состояние пациента заметно лучше.

Если вы заметили у своего ребенка первые признаки ацетонемического синдрома, необходимо сразу же дать ему любой сорбент (это может быть активированный уголь или энтеросгель). Для предотвращения обезвоживания необходимо постоянно давать пить минеральную воду (можно заменить на несладкий чай) в небольшом количестве, но довольно часто (каждые 5-7 минут). Это поможет снизить позывы к рвоте.

При лечении ацетонемического синдрома главными методами являются те, которые направлены на борьбу с кризами. Очень важно поддерживающее лечение, которое помогает снизить обострения.

Если ацетонемический криз уже развился, ребенка госпитализируют. Сразу же проводят так называемую диетическую коррекцию. Она основывается на употреблении легкоусвояемых углеводов, ограничении жирной пищи, обеспечении дробного питания и питья. Иногда ставят специальные очистительные клизмы с гидрокарбонатом натрия. Он помогает устранить некоторое количество кетоновых тел, которые уже попали в кишечник. Проводится оральная регидратация с помощью таких растворов как регидрон или орсоль.

Если обезвоживание сильно выражено, необходимо провести внутривенную инфузию 5% глюкозы и солевых растворов. Часто вводят спазмолитики, седативные препараты и противорвотные средства. При правильном лечении симптомы синдрома через 2-5 дней угасают.

  • Активированный уголь. Сорбент, который отличается высокой популярностью. Этот уголь имеет растительное или животное происхождение. Его специально обрабатывают, чтобы повысить его абсорбирующую активность. Как правило, его назначают в начале ацетонемической кризы, чтобы вывести токсины из организма. Среди основных побочных эффектов стоит выделить: запор или диарею, обеднение организма белками, витаминами и жирами.

Активированный уголь противопоказан при желудочных кровотечениях, язвах желудка.

  • Мотилиум. Это противорвотное средство, которое блокирует допаминовые рецепторы. Действующим активным веществом является домперидон. Рекомендовано принимать препарат до еды. Для детей дозировка составляет 1 таблетку 3-4 раза в день, для взрослых и детей старше 12 лет – 1-2 таблетки 3-4 раза в день.

Иногда прием Мотилиума может вызвать такие побочные эффекты: спазмы в кишечнике, расстройства кишечника, экстрапирамидный синдром, головная боль, сонливость, нервозность, уровень пролактина в плазме увеличивается.

Препарат не рекомендуется принимать при пролактиноме, желудочном кровотечении, механической непроходимости ЖКТ, массе тела до 35 кг, индивидуальной непереносимости компонентов.

  • Метоклопрамид. Известное противорвотное средство, которое помогает снять тошноту, икону, стимулировать перистальтику кишечника. Взрослым рекомендовано принимать до 10мг 3-4 раза в день. Детям старше 6 лет можно давать до 5 мг 1-3 раза в день.

Побочными действиями от приема препарата являются: диарея, запор, сухость во рту, головная боль, сонливость, депрессия, головокружение, агранулоцитоз, аллергическая реакция.

Нельзя принимать при кровотечениях в желудке, перфорации желудка, механической непроходимости, эпилепсии, феохромоцитоме, глаукоме, беременности, лактации.

  • Тиамин. Этот препарат принимается при авитаминозе и гиповитаминозе В1. Часто его назначают в том случае, если у пациента плохо поступает в организм этот витамин. Нельзя принимать при гиперчувствительности к компонентам препарата. Побочными эффектами являются: отек Квинке, зуд, сыпь, крапивница.
  • Атоксил. Препарат помогает адсорбировать токсины в ЖКТ и вывести их из организма. Кроме того, он выводит вредные вещества из крови, кожи и тканей. Как результат, температура тела снижается, прекращается рвота. Выпускают средство в виде порошка, из которого готовят суспензию. Принимать нужно за один час до еды или приема других препаратов. Детям от семи лет можно употреблять 12 г препарата в день. Дозировка для детей младше семи лет должна назначаться врачом.

Ацетонемический синдром можно лечить и в домашних условиях. Но здесь стоит обратить внимание на то, что вы можете использовать только те средства, которые могут сбить ацетон. Если вы не видите улучшения в состоянии ребенка, нужно сразу же обращаться к врачу. Народное лечение в таком случае подходит только для того, чтобы устранить неприятный запах ацетона, уменьшить температуру или снять рвоту. К примеру, для устранения запаха отлично подойдет отвар из щавеля или специальный чай на основе шиповника.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Обычно лечение травами проводится для прекращения рвоты. Для этого готовят такие отвары:

  1. Берут 1 столовую ложку лекарственной мелиссы и заливают 1 стаканом кипятка. Настаивают около часа, укутав в теплую ткань. Процедить и пить по 1 столовой ложке до шести раз в сутки.
  2. Берут 1 столовую ложку перечной мяты, заливают стаканом кипятка. Настаивают два часа, потом цедят. Принимают до 4 раз в сутки по одной столовой ложке.
  3. Взять 1 столовую ложку листьев лекарственной мелиссы, чабреца и котовника, смешать. Залить двумя стаканами кипятка и немного подержать на водяной бане (15 минут). Затем охладить. За день нужно выпить все равными порциями. Для улучшения вкуса можно добавить дольку лимона.

Одной из главных причин появления ацетонемического синдрома является неполноценное питание. Для избежания рецидивов болезни в будущем, необходимо строго контролировать ежедневный рацион своего ребенка. Не стоит включать в него продукты с высоким содержанием консервантов, газированные напитки, чипсы. Не давайте малышу слишком жирную или жареную пищу.

Чтобы лечение ацетонемического синдрома прошло успешно, необходимо соблюдать диету две-три недели. В меню диеты обязательно входят: каши из риса, овощные супы, картофельное пюре. Если в течение недели симптомы не вернулись, можно постепенно добавлять диетическое мясо (не жареное), сухарики, зелень и овощи.

Диету можно всегда откорректировать, если снова вернуться признаки синдрома. При появлении неприятного запаха изо рта, нужно добавить много воды, которую необходимо пить маленькими порциями.

В первый день диеты нельзя ребенку давать ничего, кроме сухариков из ржаного хлеба.

На второй день вы можете добавить рисовый отвар или диетические печеные яблоки.

Если все делать правильно, то уже на третий день тошнота и понос пройдут.

Ни в коем случае не завершайте диету, если симптомы ушли. Врачи рекомендуют строго придерживать всех ее правил. На седьмой день вы можете добавить в рацион галетное печенье, рисовую кашу (без масла), суп из овощей.

Если температура тела не повышается, а запах ацетона пропал, то питание малыша можно делать более разнообразным. Можете добавить нежирную рыбу, овощное пюре, гречку, кисломолочные продукты.

После того как ваш ребенок выздоровел необходимо проводить профилактику заболевания. Если этого не делать, что ацетонемический синдром может стать хроническим. Первые дни обязательно соблюдайте специальную диету, откажитесь от жирной и острой пищи. После того как диета окончена, нужно постепенно и очень аккуратно вводить в ежедневный рацион другие продукты.

Очень важно употреблять здоровую пищу. Если вы включите в питание ребенка все необходимые продукты, то его здоровью ничего не будет угрожать. Также попытайтесь обеспечить ему активный образ жизни, избегайте стрессов, укрепите иммунитет и поддерживайте микрофлору.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Как правило, прогноз этого заболевания является благоприятным. Обычно в возрасте 11-12 лет ацетонемический синдром проходит самостоятельно, как и все его симптомы. Если вы своевременно обратитесь за квалифицированной помощью специалиста, то это поможет избежать многих осложнений и последствий.

[55], [56], [57]

Существует большое количество заболеваний внутренних органов и патологий способных спровоцировать ацетоновый галитоз у взрослых и детей.

источник